小鼠脑微血管内皮细胞构成脑微血管壁，是血脑屏障核心组成部分，调控物质跨脑转运、维持脑内稳态，是研究血脑屏障功能、脑血管疾病及药物脑靶向性的重要材料。

小鼠脑微血管内皮细胞

小鼠脑微血管内皮细胞是构成中枢神经系统（CNS）血脑屏障（BBB）的核心功能细胞，分布于脑内毛细血管壁，通过独特的细胞结构与分子表达特征，实现对物质跨脑转运的精准调控，同时维持脑内微环境稳态，因能在体外模拟血脑屏障的生理功能，成为研究血脑屏障机制、脑血管疾病病理及药物脑靶向递送的关键实验模型，在神经科学与药理学领域具有不可替代的价值。

从细胞定位与结构特征来看，其位于脑内毛细血管的最内层，与周细胞、星形胶质细胞终足共同构成血脑屏障的 “三重结构"—— 三者通过细胞间信号交流，协同维持血脑屏障的完整性。细胞自身具有鲜明的结构特殊性：细胞膜上富含紧密连接蛋白（如 occludin、claudin-5、ZO-1），这些蛋白在细胞间形成连续的 “屏障结构"，显著降低细胞间隙的通透性，阻止大分子物质（如蛋白质、病原体）自由进入脑组织；同时，细胞表面表达丰富的转运蛋白（如葡萄糖转运体 GLUT1、氨基酸转运体 LAT1）与受体（如转铁蛋白受体 TfR），可通过主动转运或受体介导的内吞作用，选择性转运脑必需的营养物质（如葡萄糖、氨基酸），排出代谢废物（如乳酸）。此外，细胞还表达低水平的窗孔蛋白，进一步减少物质非特异性渗漏，这些结构特征共同奠定了血脑屏障的 “选择性通透" 功能基础。

在核心功能方面，其承担着血脑屏障的两大核心任务：一是物质转运调控，通过 “允许性转运" 与 “限制性转运" 的双重机制，保障脑内物质供需平衡 —— 对葡萄糖、氧气等必需物质，通过特异性转运蛋白实现高效转运；对药物、毒素等外源性物质，则通过紧密连接与外排泵（如 P - 糖蛋白）限制其进入，避免脑内环境受干扰。二是脑内稳态维持，当脑内出现炎症、损伤等异常情况时，细胞可通过调节紧密连接蛋白的表达与分布，动态调整血脑屏障通透性：适度开放可允许免疫细胞、营养物质进入，参与损伤修复；过度开放则可能导致脑水肿、神经炎症加剧，因此细胞对通透性的精准调控，是维持脑内稳态的关键。此外，细胞还能分泌血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）等信号分子，调节脑血管张力与血管生成，保障脑血流稳定。

体外培养条件方面，其培养需模拟脑微血管的微环境，以维持血脑屏障相关特性。细胞通常从新生或成年小鼠的脑组织中分离获取：先通过机械研磨分散脑组织，利用密度梯度离心分离脑微血管段，再通过胶原酶消化去除血管外膜成分，获得内皮细胞悬液；随后利用免疫磁珠分选技术（针对内皮细胞特异性标志物 CD31、vWF）纯化细胞，接种于经胶原或明胶包被的培养皿中。基础培养基常用 DMEM/F12，添加 10%-15% 胎牛血清、内皮细胞生长因子（ECGF）与肝素，以促进细胞增殖与功能维持；若需诱导血脑屏障特性（如紧密连接形成），可采用 Transwell 小室培养，使细胞在膜上形成单层，模拟体内血管壁结构。培养环境需维持 37℃恒温、5% CO₂的气体平衡，培养基 pH 稳定在 7.2-7.4 之间，培养过程中每 2-3 天更换一次培养基，当细胞形成融合单层后，可通过检测紧密连接蛋白表达、跨内皮电阻（TEER）值评估其血脑屏障功能状态。

在科研应用价值上，其是多领域研究的核心工具。在血脑屏障机制研究中，可用于探究紧密连接的调控机制、转运蛋白的功能特性，或分析周细胞、星形胶质细胞对内皮细胞的影响，深入理解血脑屏障的形成与维持机制。在脑血管疾病研究领域，可构建脑缺血、脑外伤、神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）的体外模型 —— 通过模拟疾病条件（如缺氧、炎症因子刺激），观察细胞紧密连接破坏、通透性变化及外排泵表达异常，解析疾病中血脑屏障损伤的分子机制。在药物研发领域，可用于药物脑靶向性评估：将候选药物加入 Transwell 培养体系，检测药物跨内皮转运效率，筛选能穿透血脑屏障的药物；同时可研究药物与外排泵的相互作用，优化药物结构以降低外排，提高脑内药物浓度。此外，还可用于基因治疗研究，通过基因编辑技术改造细胞，增强血脑屏障对治疗性基因、干细胞的通透性，为中枢神经系统疾病的基因治疗提供新策略。