LOMF100正常人牙周成纤维细胞HPDF源自健康人牙周组织，具正常增殖分化能力与牙周支持功能，可维持牙周稳态，常用于牙周疾病机制、组织修复及药物安全性研究。

LOMF100正常人牙周成纤维细胞HPDF

LOMF100正常人牙周成纤维细胞HPDF是从健康成年人牙周膜组织中分离、纯化并体外建系获得的正常体细胞株，因具有稳定的牙周成纤维细胞表型、正常的胶原合成与代谢功能，且能复现体内牙周组织稳态维持过程，成为研究牙周疾病发病机制、牙周组织修复及药物安全性评价的核心正常对照细胞模型，在牙周病学基础研究与临床转化领域具有不可替代的应用价值。

从细胞来源与组织背景来看，LOMF100 HPDF 的原始分离材料为健康人第三磨牙或正畸减数牙的牙周膜组织 —— 牙周膜是位于牙根与牙槽骨之间的结缔组织，主要由牙周成纤维细胞构成，其核心功能是合成胶原纤维、维持牙周组织结构稳定，并参与牙周组织损伤后的修复再生。牙周成纤维细胞功能异常（如胶原合成减少、基质金属蛋白酶过度表达）是牙周炎发生发展的关键环节，因此获取表型稳定的正常牙周成纤维细胞，对研究牙周疾病的病理机制至关重要。通过组织块贴壁法（将无菌分离的牙周膜组织处理为 1-2mm³ 小块，接种于培养瓶中），在适宜条件下培养 7-10 天后，牙周成纤维细胞从组织块边缘迁出，经差速贴壁法去除上皮细胞、内皮细胞等杂细胞，再通过有限稀释法克隆纯化，最终建立 LOMF100 HPDF 细胞株。该细胞株严格保留正常牙周成纤维细胞的核心表型：显微镜下呈长梭形或纺锤形，胞质丰富，体外培养时呈贴壁生长并形成方向性排列的细胞群落；免疫组化检测显示，细胞高表达牙周成纤维细胞特异性标志物（如波形蛋白 Vimentin、成纤维细胞特异性蛋白 1 FSP-1），低表达上皮细胞标志物（如细胞角蛋白 CK18），且能合成 Ⅰ 型胶原（占总胶原合成量的 80% 以上），与体内正常牙周成纤维细胞的表型特征高度一致，为研究牙周疾病提供了可靠的正常对照模型。

在核心生物学特性方面，LOMF100 HPDF 展现出正常牙周成纤维细胞的三大典型功能特征，wan美复现体内牙周组织的稳态维持过程。其一，正常的胶原合成与代谢平衡能力：LOMF100 HPDF 具备活跃的胶原合成功能，ELISA 检测显示，培养 72 小时的细胞上清中 Ⅰ 型胶原浓度可达 150-200ng/mL，且胶原合成受转化生长因子 β1（TGF-β1）调控 —— 添加 10ng/mL TGF-β1 后，Ⅰ 型胶原合成量提升 50% 以上；同时，细胞能维持胶原代谢的动态平衡，其分泌的基质金属蛋白酶（如 MMP-1、MMP-2）与组织型金属蛋白酶抑制剂（如 TIMP-1、TIMP-2）的比值稳定在 1:1.2 左右，避免胶原过度降解或异常沉积，这一特性为研究牙周炎中胶原代谢失衡机制提供了理想的正常对照系统。其二，对炎症因子的正常响应能力：在牙周炎病理环境中，细菌脂多糖（LPS）会诱导牙周成纤维细胞分泌炎症因子，而 LOMF100 HPDF 对 LPS 的响应符合正常生理范围 —— 添加 1μg/mL 牙龈卟啉单胞菌 LPS 后，细胞分泌的白细胞介素 6（IL-6）、肿瘤坏死因子 α（TNF-α）浓度分别为 50-80pg/mL、30-50pg/mL，显著低于牙周炎患者来源的牙周成纤维细胞（IL-6＞200pg/mL、TNF-α＞100pg/mL）；且这种炎症响应具有可逆性，去除 LPS 后 24 小时，炎症因子分泌量恢复至基础水平，体现出正常细胞的稳态调节能力，这一特性为区分牙周疾病状态与正常生理状态的细胞响应差异提供了关键依据。其三，参与牙周组织修复的能力：LOMF100 HPDF 具备促进牙周组织修复的潜能，体外划痕修复实验显示，细胞在划痕后 48 小时的修复率达 70% 以上，且修复过程中细胞会向划痕区域定向迁移；同时，细胞能分泌血管内皮生长因子（VEGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）等修复相关细胞因子，为牙周组织损伤后的血管再生、细胞增殖提供支持，这一特性为研究牙周组织再生治疗的机制提供了正常细胞模型。

在体外培养与维护细节上，LOMF100 HPDF 因需维持正常的功能表型，对培养环境要求较高，需模拟体内牙周膜的微环境条件。常规使用含 10% 胎牛血清（需筛选低内毒素血清，避免刺激细胞产生异常炎症响应）的 DMEM 高糖培养基，添加 2mM 必需营养物质、1% 非必需氨基酸（满足胶原合成代谢需求），培养基 pH 值需精准控制在 7.2-7.4，需添加抗菌试剂预防污染。培养条件为 37℃、5% 二氧化碳、95% 湿度的恒温培养箱，细胞贴壁能力较强，建议使用普通培养瓶（无需包被），接种密度为 1×10⁴ cells/cm²（密度过低易导致细胞生长缓慢，过高则出现接触抑制，影响胶原合成功能）。传代操作需注意：当细胞融合度达 80%-90% 时及时传代（避免过度融合导致细胞表型分化），采用 0.25% 细胞消化液 37℃孵育 2-3 分钟，待细胞边缘收缩、细胞间隙增大后，加入含血清培养基终止消化，轻柔吹打形成单细胞悬液（避免剧烈操作破坏细胞骨架），传代比例为 1:2-1:3。长期储存时，选择对数生长期、形态均一的细胞，用含 10% DMSO、20% 胎牛血清的冻存液重悬（细胞密度 5×10⁶ cells/mL），梯度降温（4℃ 30 分钟→-80℃过夜→液氮长期保存），复苏时快速解冻（37℃水浴 1-2 分钟）后立即用预热培养基稀释，24 小时后更换培养基，细胞存活率可达 80% 以上，且复苏后 3-5 代内功能表型（如胶原合成、炎症响应）保持稳定。

在科研与应用领域，LOMF100 HPDF 的价值围绕牙周疾病研究的关键科学问题展开，覆盖病理机制、药物研发、组织工程等关键方向。其一，牙周疾病发病机制研究：利用 LOMF100 HPDF 作为正常对照，与牙周炎患者来源的牙周成纤维细胞进行对比研究，通过转录组测序筛选差异表达基因，发现牙周炎细胞中 MMP-9、IL-8 等促炎、促降解基因表达显著上调，而 TIMP-1、Ⅰ 型胶原基因表达下调，明确胶原代谢失衡与炎症过度激活是牙周炎的核心病理特征；同时，通过共培养实验，研究细菌 LPS 对 LOMF100 HPDF 的影响，发现 LPS 可通过激活 NF-κB 信号通路，诱导炎症因子分泌，为理解牙周炎的致病机制提供了分子依据。其二，牙周治疗药物安全性评价：在牙周疾病治疗药物研发中，LOMF100 HPDF 是评价药物安全性的核心模型 —— 通过 MTT 法检测药物对细胞的毒性，发现安全浓度范围内的牙周炎治疗药物对 LOMF100 HPDF 的增殖抑制率＜10%，且不影响胶原合成功能；而超过安全浓度时，细胞出现形态异常、胶原合成量下降，为确定药物的临床使用剂量提供了体外安全数据。其三，牙周组织工程种子细胞研究：LOMF100 HPDF 因表型稳定、具备修复能力，是牙周组织工程的理想种子细胞候选 —— 将细胞与生物支架材料（如胶原支架、羟基磷灰石支架）复合培养，发现细胞可在支架上正常黏附、增殖，并分泌胶原形成类牙周膜样组织，为开发牙周组织再生修复材料提供了细胞模型。其四，牙周疾病诊断标志物筛选：基于 LOMF100 HPDF 与牙周炎细胞的分泌蛋白差异，筛选牙周疾病诊断标志物，发现牙周炎细胞分泌的 MMP-8、IL-1β 浓度显著高于 LOMF100 HPDF，且这些标志物在牙周炎患者唾液中的浓度与细胞模型结果一致，为开发牙周疾病无创诊断方法提供了新靶点。

综上，LOMF100 正常人牙周成纤维细胞（HPDF）凭借其稳定的正常牙周成纤维细胞表型、完整的生理功能及对病理因素的正常响应能力，成为牙周病学研究领域的核心正常对照细胞模型。其在牙周疾病机制解析、药物安全性评价、组织工程研究等方面的应用，不仅为区分牙周疾病的病理与生理状态提供了关键依据，更为推动牙周疾病精准诊疗技术发展、改善患者牙周健康提供了重要实验支撑，具有重要的科学价值与临床转化意义。