I 2.1人急性T淋巴细胞性白血病细胞源自患者，悬浮生长，具 T 细胞表型与恶性增殖特性，可用于急性 T 淋巴细胞白血病机制研究、药物筛选及耐药性分析。

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更新时间：2025-11-10

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I 2.1人急性T淋巴细胞性白血病细胞

一、细胞基本生物学特性

I 2.1人急性T淋巴细胞性白血病细胞源自急性 T 淋巴细胞性白血病（T-ALL）患者的外周血或骨髓样本，经体外分离培养建立，是研究 T-ALL 发病机制、肿瘤细胞生物学行为及抗白血病药物研发的重要体外模型。其保留了 T-ALL 细胞的核心恶性特征，在血液肿瘤学基础研究与转化医学领域应用广泛。

形态上，该细胞呈典型的淋巴细胞样形态，胞体圆形或椭圆形，直径约 8-12μm，胞质少且呈淡蓝色（瑞氏染色），胞质内偶见少量细小颗粒；细胞核大而圆，占细胞体积的 2/3 以上，染色质呈粗颗粒状，核仁 1-2 个且较明显，部分细胞可见核畸形。体外培养以悬浮生长为主，无贴壁能力，细胞密度较高时易形成松散细胞团，无接触抑制特性，可在适宜条件下持续增殖。生长特性方面，其增殖活性较强，倍增时间约 24-36 小时，常规培养条件下可稳定传代 50 代以上，且能长期维持 T-ALL 细胞的关键恶性特征 —— 具备体外克隆形成能力，在软琼脂培养基中可形成明显克隆集落，同时可分泌多种细胞因子（如 IL-2、IFN-γ），参与肿瘤微环境的调控。

分子表型上，该细胞高表达 T 淋巴细胞特异性标志物，如 CD2、CD3、CD4、CD5、CD7，部分标志物表达模式与临床 T-ALL 患者细胞一致（如 CD4⁺CD8⁺双阳性或 CD4⁻CD8⁻双阴性）；同时表达白血病相关抗原（如 CD34、TdT）及肿瘤增殖相关蛋白（如 Ki-67）；细胞内存在 T-ALL 常见的异常信号通路激活，如 Notch1 信号通路、PI3K/Akt/mTOR 信号通路、MAPK/ERK 信号通路，这些通路异常激活是导致细胞恶性增殖、凋亡抵抗的关键原因；染色体核型呈亚二倍体，存在特定染色体异常（如染色体易位、缺失），与临床 T-ALL 患者细胞的分子特征高度吻合，为白血病机制研究提供可靠实验基础。

二、体外培养关键条件

I 2.1 人急性 T 淋巴细胞性白血病细胞的体外培养需精准调控环境与营养，以维持其恶性特征与增殖活性：培养基选择上，shou选 RPMI-1640 培养基，需添加 10%-15% 胎牛血清（FBS）、1% 非必需氨基酸（NEAA）及 50μmol/L β- 巯基乙醇，培养基 pH 值需严格控制在 7.2-7.4，渗透压维持在 280-300 mOsm/kg；若开展药物敏感性实验，需在实验前 1-2 天更换新鲜培养基，确保细胞处于对数生长期，提高实验重复性。

培养环境需稳定在 37℃恒温、5% CO₂浓度及饱和湿度的培养箱中，CO₂浓度波动≤±0.3%，温度偏差超过 ±1℃会导致细胞活力下降，增殖速率显著减缓；避免频繁震荡培养瓶，否则易破坏细胞团结构，影响细胞状态。传代管理是培养核心：当细胞密度达到 1×10⁶-2×10⁶ cells/mL 时需及时传代，无需消化处理，直接取对数生长期细胞悬液，按 1:2-1:3 比例加入新鲜培养基即可；传代时需轻轻吹打细胞悬液，避免细胞团聚过紧，同时去除极少数死亡细胞（通过低速离心 1000rpm，5 分钟，弃上清少量沉淀）；培养基更换频率为每 1-2 天 1 次，确保营养充足，减少代谢废物（如乳酸）积累对细胞的毒性影响。此外，细胞对血清质量极为敏感，需选用低内毒素（≤5 EU/mL）、批次间一致性高的 FBS，劣质血清会导致细胞增殖活性下降 40% 以上，甚至丢失异常信号通路激活特征。

三、核心科研应用领域

依托与临床 T-ALL 细胞的高度相似性，I 2.1 人急性 T 淋巴细胞性白血病细胞在科研领域具有显著价值：

T-ALL 发病机制研究：可用于解析 T-ALL 的分子发病机制，如探索 Notch1 基因突变对细胞恶性增殖的调控作用，研究染色体易位（如 t (1;14) 导致 TAL1 基因异常表达）对细胞分化的影响，分析异常信号通路（PI3K/Akt、MAPK）激活与细胞凋亡抵抗、侵袭能力的关联，挖掘疾病诊断标志物（如 miR-125b、lncRNA H19）与潜在治疗靶点（如 Notch1 抑制剂靶点、PI3K 抑制剂靶点）。

抗白血病药物筛选与评估：作为 T-ALL 特异性靶细胞模型，可用于筛选hua疗药物（如长春新碱、泼ni松）、靶向药物（如 Notch1 抑制剂、mTOR 抑制剂）及新型候选药物（如天然化合物、免疫检查点抑制剂），通过 CCK-8 法、MTT 法测定药物对细胞增殖的抑制率，计算半数抑制浓度（IC₅₀），结合流式细胞术（Annexin V/PI 双染）分析药物诱导的细胞凋亡率，评估药物疗效；同时可通过 Western Blot 检测药物对异常信号通路相关蛋白（如 Notch1、p-Akt）表达的影响，明确药物作用机制。

白血病耐药机制研究：可通过体外逐步加药诱导构建耐药细胞株（如长春新碱耐药株、泼ni松耐药株），对比耐药株与亲本株的分子表型差异，如 ABC 转运蛋白（ABCB1、ABCG2）表达变化、凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax）表达比例改变、信号通路活性差异，分析耐药形成机制；同时可用于筛选耐药逆转剂，评估逆转剂对耐药细胞药物敏感性的恢复效果，为临床克服 T-ALL 耐药提供实验支持。

肿瘤微环境与免yi治疗研究：可构建 T-ALL 细胞与免疫细胞（如 T 细胞、NK 细胞）的共培养模型，研究肿瘤微环境对白血病细胞存活、增殖的调控作用，分析免疫细胞对白血病细胞的杀伤效应；同时可用于评估免yi治疗策略（如 CAR-T 细胞治疗、双特异性抗体治疗）的有效性，通过检测免疫细胞活化标志物（如 CD69、CD107a）、细胞因子（如 IL-2、TNF-α）分泌量及白血病细胞杀伤率，为免yi治疗方案优化提供数据支持。

四、质量控制与使用注意事项

合格的 I 2.1 人急性 T 淋巴细胞性白血病细胞需通过严格质量检测：细胞活力≥90%（台盼蓝染色法）；无细菌、真菌、支原体污染（PCR 法或培养法检测阴性）；免疫表型符合 T 淋巴细胞标志物特征（如 CD2⁺CD3⁺CD7⁺）及白血病相关抗原表达（如 CD34⁺/TdT⁺，根据细胞株特性）；增殖速率稳定（倍增时间 24-36 小时）；异常信号通路激活验证阳性（如 Western Blot 检测 Notch1、p-Akt 高表达）；染色体核型与分子异常特征明确（提供检测报告）。

使用时需注意：传代次数控制在 50 代内，超过传代上限可能导致细胞分子表型改变、耐药性异常；开展药物筛选实验前，需将细胞同步化至对数生长期，确保细胞状态一致；细胞冻存需使用含 10% DMSO、20% FBS 的 RPMI-1640 专用冻存液，采用梯度降温法（4℃ 30 分钟→-20℃ 2 小时→-80℃过夜→液氮保存），复苏时需在 37℃水浴中 1 分钟内快速融化，离心去除冻存液后接种至新鲜培养基，静置 24 小时待细胞wan全恢复活性后再开展实验；进行药物处理或共培养实验时，需设置空白对照组、溶剂对照组及阳性对照组（如已知有效hua疗药物组），每组至少 3 个复孔，减少实验误差，保证结果可靠性。

上一个：莫能菌素试剂盒