KG-1急性髓系细胞白血病细胞源自急性髓系白血病患者骨髓，呈悬浮生长，保留髓系白血病细胞特征与分化潜能，培养稳定，常用于白血病机制研究、药物筛选及造血分化实验。

KG-1急性髓系细胞白血病细胞

KG-1急性髓系细胞白血病细胞是从急性髓系白血病患者骨髓样本中分离、经体外纯化培养建立的白血病细胞系，核心特征为保留原始髓系造血细胞的形态表型、有限分化潜能及异常增殖能力，可在体外模拟急性髓系白血病的发病过程与造血分化紊乱特征，是研究 AML 发病机制、造血细胞分化调控、抗肿瘤药物研发及白血病干细胞相关研究的关键工具，在血液肿瘤学、细胞生物学、药理学及临床医学领域具有不可替代的应用价值。

从细胞来源与形态功能特征来看，KG-1 细胞的建立为急性髓系白血病研究提供了理想模型 —— 科研人员选取确诊为急性髓系白血病（M0/M1 型，未分化或低分化型）的患者骨髓样本（经伦理审批），通过密度梯度离心法分离骨髓单个核细胞，利用原始髓系细胞特异性标志物（如 CD34、CD117）筛选纯化，接种于白血病细胞专用培养基中培养；历经 18-22 代传代筛选，获得形态均一、增殖稳定且保留原始髓系细胞核心特征的细胞群体，确立 KG-1 急性髓系细胞白血病细胞系。该细胞严格保留急性髓系白血病原始细胞的核心特征：显微镜下呈圆形或类圆形悬浮生长，部分细胞聚集成松散小团，胞体较大（直径 14-20μm），胞质丰富且含少量嗜天青颗粒（瑞氏染色可见胞质呈淡蓝色），核质比高；细胞核呈圆形或椭圆形，染色质疏松呈细网状，核仁明显（2-3 个），无明显核分叶（符合原始髓系细胞形态）；免疫表型检测显示，细胞高表达原始造血细胞与髓系祖细胞标志物（CD34 阳性率 95% 以上、CD117 阳性率 92% 以上、CD33 阳性率 88% 以上），低表达成熟髓系标志物（CD13 阳性率 40%-50%、CD15 阳性率 30%-35%），与临床低分化 AML 患者的骨髓原始细胞表型高度一致。功能上，KG-1 细胞保留原始髓系细胞的有限分化潜能：在特定诱导剂作用下可向粒系或单核系方向部分分化，为造血分化紊乱机制研究提供功能学基础。

在核心生物学特性方面，KG-1 细胞凭借 “原始髓系表型稳定、分化潜能可控、增殖异常活跃" 的优势，成为多场景 AML 相关研究的理想模型。其一，稳定的原始髓系表型与异常增殖特性：该细胞的核心优势在于高度保留原始髓系造血细胞的表型特征，无明显自发分化倾向，连续传代 60 次以上仍维持 CD34⁺CD117⁺的原始表型，核型分析显示为异倍体（染色体数目 45-47 条），含特征性染色体异常（如 7 号染色体单体、11q23 易位），与临床低分化 AML 的遗传特征高度吻合；体外培养时，细胞增殖活性强，倍增时间约 36-42 小时，不同传代批次（第 10-70 代）的增殖速率差异＜10%，无明显衰老迹象（如细胞体积增大、颗粒减少），遗传背景稳定，确保实验结果的可靠性与重复性。其二，可控的髓系分化潜能：KG-1 细胞的分化功能可通过体外诱导条件精准调控 —— 常规培养下，细胞维持原始髓系表型；加入粒系分化诱导剂（如wei A 酸、G-CSF）后，72-96 小时内可启动粒系分化，成熟粒系标志物（CD13、CD15）表达水平提升 3-4 倍，胞质颗粒增多，部分细胞出现核分叶趋势（早幼粒 / 中幼粒样形态）；加入单核系分化诱导剂（如佛波酯、M-CSF）后，细胞可向单核系分化，表达 CD14（单核细胞标志物），阳性率从基础的 5% 提升至 60% 以上，且能分泌单核细胞相关细胞因子（如 TNF-α、IL-6），模拟体内原始髓系细胞的分化过程，为造血分化调控机制研究提供可控模型。其三，明确的药物响应与白血病干细胞特性：该细胞对 AML 临床常用hua疗药物（如阿糖胞苷、柔红mei素）表现出稳定的剂量依赖性响应，阿糖胞苷处理后 IC50 值稳定在 0.8-1.2μmol/L，药物诱导的细胞凋亡特征（如 caspase-3 激活、DNA 片段化）与临床治疗效果一致；同时，KG-1 细胞中存在 CD34⁺CD38⁻白血病干细胞样亚群（比例约 5%-8%），该亚群具有自我更新能力与更强的致瘤性（裸鼠体内致瘤率为普通细胞的 6-8 倍），为白血病干细胞靶向研究提供理想模型。

在体外培养与维护细节上，KG-1 细胞的操作需注重 “维持原始髓系表型与悬浮状态"。培养时，推荐使用普通培养瓶（无需包被），培养基选用 RPMI 1640+10% 胎牛血清 + 1% 抗菌试剂，pH 值控制在 7.2-7.4；细胞接种密度推荐 8×10⁴-1.2×10⁵ cells/mL（如 T25 培养瓶接种 8-12mL 细胞悬液），密度过低易导致细胞生长缓慢，过高则出现细胞过度聚集（需定期轻轻吹打分散，避免剧烈摇晃破坏细胞）；传代时，无需消化处理，直接取对数生长期细胞悬液，按 1:2-1:3 的比例加入新鲜培养基即可，传代间隔 2-3 天；细胞冻存需选择对数生长期细胞（确保复苏后原始表型稳定），采用含 10% DMSO 的血清冻存液，梯度降温（4℃ 30 分钟→-20℃ 1 小时→-80℃过夜→液氮长期保存），复苏后存活率达 85% 以上，复苏后需培养 1-2 代，待细胞活力与表型恢复稳定后再用于实验。

在科研与应用领域，KG-1 细胞的特性使其覆盖多个关键研究方向。其一，急性髓系白血病发病机制研究：该细胞是解析 AML 发病机制的核心模型 —— 研究发现，KG-1 细胞中 FLT3-ITD 突变率较高（约 30%），突变导致 FLT3 信号通路持续激活，促进细胞异常增殖与抗凋亡；沉默突变 FLT3 基因后，细胞增殖抑制率达 75% 以上，凋亡率升高，明确该突变在 AML 发生中的关键作用；同时，通过检测细胞内致癌基因（如 MYC、HOX 家族基因）与抑癌基因（如 p53、PTEN）的表达变化，可为 AML 病因学研究提供分子水平依据。其二，造血分化调控研究：KG-1 细胞的分化潜能使其成为造血分化机制研究的理想模型 —— 通过分析不同诱导剂对细胞分化的影响，明确 G-CSF 通过激活 JAK-STAT 信号通路促进粒系分化（STAT3 磷酸化水平提升 4 倍），而wei A 酸通过调控 RARα 靶基因表达诱导细胞成熟；研究分化障碍机制时，发现 KG-1 细胞中 CEBPA 基因表达沉默，恢复其表达后，细胞粒系分化率提升 50%，为 AML 分化治疗提供实验支持。其三，抗肿瘤药物研发与敏感性测试：该细胞是 AML 药物临床前研究的重要工具 —— 在靶向药物研发中，利用 KG-1 细胞构建 FLT3 抑制剂耐药模型，分析耐药机制（如 FLT3 二次突变、ABCB1 基因扩增），为耐药逆转剂研发提供依据；同时，可用于高通量药物筛选，通过检测药物对细胞活力、凋亡率及分化的影响，快速筛选潜在抗肿瘤药物，如新型 FLT3 抑制剂处理后，细胞增殖抑制率达 80% 以上，且能诱导粒系分化。其四，白血病干细胞研究：KG-1 细胞中的 CD34⁺CD38⁻亚群为白血病干细胞研究提供了天然模型 —— 通过分选该亚群，分析其自我更新能力与致瘤性，发现该亚群高表达干细胞相关基因（如 SOX2、OCT4），且对hua疗药物的耐受性是普通细胞的 3-4 倍；研究靶向白血病干细胞的药物时，发现 CD44 抑制剂可显著降低该亚群比例（从 7% 降至 1.5%），并抑制裸鼠体内肿瘤形成，为 AML gen治性治疗提供新靶点依据。

综上，KG-1 急性髓系细胞白血病细胞凭借 “原始髓系表型稳定、分化潜能可控、科研适用性强" 的特性，成为血液肿瘤研究领域的 “核心工具细胞"。其在 AML 机制、造血分化、药物研发及白血病干细胞研究等领域的应用，不仅推动了血液肿瘤学的发展，更在临床转化研究中发挥关键作用，为急性髓系白血病的诊断分型、个体化治疗及预后评估提供重要实验依据，具有不可替代的科学价值与应用前景。