LA795小鼠肺腺癌细胞源自小鼠肺腺癌组织，具典型肺腺癌细胞表型，增殖稳定且有转移潜能，常用于肺癌机制研究、抗肺癌药物筛选及肿瘤微环境探索。

LA795小鼠肺腺癌细胞

LA795小鼠肺腺癌细胞是从近交系 615 小鼠自发性肺腺癌组织中分离建立的永生性肿瘤细胞系，核心特征为稳定的肺腺癌细胞表型、明确的体内致瘤性与转移潜能，可在体外模拟肺腺癌的增殖、代谢过程，在体内构建与临床病理特征高度相似的肿瘤模型，是肺腺癌基础机制研究、抗肺癌药物筛选及肿瘤微环境互作探索的关键工具细胞，在肺癌医学与药理学研究领域具有不可替代的应用价值。

从细胞来源与组织背景来看，LA795 小鼠肺腺癌细胞的建立为肺腺癌研究提供了 “临床相关的小鼠模型"—— 科研人员通过解剖发现 615 小鼠自发性肺部肿瘤，经病理检测确诊为肺腺癌后，在无菌条件下剥离肿瘤组织，剔除坏死区域与正常肺组织，采用机械剪碎与酶解处理相结合的方式获得单细胞悬液，在含血清的基础培养基中成功实现贴壁培养；历经 30 余代传代纯化，筛选出形态均一、增殖稳定且保留肺腺癌核心特征的细胞克隆，即 LA795 细胞系。该细胞系严格继承原发肺腺癌的病理表型：显微镜下呈典型上皮样形态，细胞多为圆形或多边形，胞质丰富，体外培养时呈致密贴壁生长，形成不规则细胞群落；免疫组化检测显示，细胞高表达肺腺癌特异性标志物（如细胞角蛋白 7 CK7、甲状腺转录因子 - 1 TTF-1、表面活性物质相关蛋白 C SP-C），同时低表达肺鳞癌标志物（如细胞角蛋白 10 CK10），与临床人类肺腺癌的免疫表型高度一致；核型分析为亚二倍体（染色体数目 38-40 条），含特征性染色体结构异常（如 5 号染色体缺失、11 号染色体扩增），确保了细胞遗传背景的稳定性与肺腺癌表型的专一性，为体外研究肺腺癌发病机制提供了生理相关模型。

在核心生物学特性方面，LA795 小鼠肺腺癌细胞凭借 “功能完整性" 与 “体内外一致性"，成为肺腺癌研究的理想模型。其一，稳定的体外增殖特性与代谢特征：LA795 细胞在体外培养条件下适应性强，可在 DMEM 或 RPMI 1640 培养基中稳定生长，添加 10% 胎牛血清后，倍增时间约为 26-30 小时，连续传代 50 次以上仍保持形态与增殖速率稳定；细胞对葡萄糖代谢具有典型的 “瓦伯格效应"，葡萄糖摄取率是正常小鼠肺上皮细胞的 3-4 倍，乳酸生成量显著升高，且对糖酵解抑制剂敏感，添加 2 - 脱氧葡萄糖后，细胞增殖抑制率达 50% 以上；同时，细胞表达肺腺癌相关的药物代谢酶（如 CYP1B1），可模拟药物在肺腺癌细胞中的代谢过程，为抗肺腺癌药物代谢机制研究提供精准工具。其二，明确的体内致瘤性与转移潜能：LA795 细胞在同品系 615 小鼠中的致瘤率达 100%，皮下接种 1×10⁶个细胞后，7-10 天即可形成直径 0.5cm 可触及的原发灶，21 天左右原发灶直径可达 1.5-2cm，肿瘤生长曲线稳定，无批次差异；尾静脉注射接种（模拟血行转移）时，28 天肺转移率可达 80% 以上，双肺形成 50-70 个肉眼可见的转移结节，同时可观察到纵隔淋巴结转移（转移率约 60%），模拟临床肺腺癌常见的转移路径；肺内原位接种（通过胸腔注射）时，肿瘤局限于肺部生长，可形成与临床原位肺腺癌相似的病理特征，适用于肺腺癌原发灶生长机制研究，三种模型的构建成功率均达 95% 以上，为肺腺癌体内研究提供了多样化选择。其三，对药物的敏感性与临床一致性：LA795 细胞对临床常用抗肺腺癌药物表现出与临床患者一致的响应特征 —— 例如，添加吉非ti尼（EGFR 抑制剂）后，细胞增殖抑制率呈浓度依赖性升高，IC50 值约为 0.5-1μM，与 EGFR 敏感突变型肺腺癌患者的临床用药响应趋势相符；Transwell 侵袭实验显示，细胞 24 小时穿越基质胶的能力显著高于正常肺上皮细胞，侵袭细胞数为（55±7）个 / 视野，添加基质金属蛋白酶抑制剂后，侵袭能力下降 60% 以上，为抗肺腺癌转移药物研究提供可靠模型。

在体外培养与维护细节上，LA795 小鼠肺腺癌细胞的培养需注重 “功能维持" 与 “条件优化"。体外培养时，常规使用含 10% 胎牛血清、1% 非必需氨基酸的 DMEM 培养基，培养基 pH 值控制在 7.2-7.4，添加抗菌试剂预防污染；培养条件为 37℃、5% 二氧化碳、95% 湿度的恒温培养箱，细胞贴壁能力中等，接种密度需根据实验目的调整 —— 普通增殖培养推荐密度为 2×10⁴ cells/cm²，药物敏感性实验推荐密度为 3×10⁴ cells/cm²（接种后 24 小时给药，细胞状态最佳）；传代时待细胞融合度达 85%-90%，用 0.25% 细胞消化液 37℃孵育 4-5 分钟（上皮细胞贴壁较牢，需适当延长消化时间），终止后轻柔吹打形成单细胞悬液，传代比例为 1:3-1:4，避免过度传代导致 TTF-1 表达量下降与转移能力衰退。功能实验方面，药物敏感性检测需采用梯度浓度药物处理细胞 48-72 小时，通过 CCK-8 法检测细胞活力，计算 IC50 值；转移相关实验需在 Transwell 小室中铺覆基质胶，接种细胞后培养 24 小时，计数穿越小室的细胞数量评估侵袭能力。

在科研与应用领域，LA795 小鼠肺腺癌细胞的价值集中在肺腺癌相关研究的关键场景。其一，肺腺癌基础机制研究：该细胞是解析肺腺癌增殖、凋亡及信号通路的核心模型 —— 例如，研究 EGFR 信号通路时，LA795 细胞在 EGF 刺激下 EGFR 磷酸化水平显著升高，添加吉非ti尼后可阻断信号传导，使细胞周期阻滞在 G1 期，凋亡率提升 2-3 倍；研究肺腺癌转移机制时，通过沉默 Twist 基因（EMT 相关转录因子），可观察到细胞 E - 钙黏蛋白表达上调，侵袭能力下降 50%，与临床肺腺癌患者 Twist 高表达预后不良的特征相符，为肺腺癌致病基因功能研究提供体外系统。其二，抗肺腺癌药物高通量筛选：因体外培养稳定、药物响应明确，LA795 细胞是抗肺腺癌药物筛选的 “主力模型"—— 体外筛选时，可在 96 孔板构建细胞模型，通过自动化检测平台快速筛选化合物库，Z' 因子达 0.7 以上（筛选可靠性高）；体内验证时，将体外活性药物用于 LA795 皮下荷瘤小鼠，通过测量肿瘤体积计算抑瘤率，吉非ti尼对该模型的抑瘤率可达 55%-60%，与临床响应趋势一致，为药物临床前评价提供标准化数据。其三，肺腺癌微环境与联合疗法研究：LA795 细胞可用于构建肺腺癌 - 基质细胞共培养模型，模拟肿瘤微环境 —— 与小鼠肺成纤维细胞共培养后，LA795 细胞的 VEGF 表达量上调 2 倍，血管生成能力增强，同时成纤维细胞分泌的 IL-6 可促进 LA795 细胞耐药，模拟临床肺腺癌的微环境促癌效应；研究 “靶向药物 + 抗血管生成药物" 联合疗法时，吉非ti尼与贝伐珠单抗类似物联合使用对 LA795 荷瘤模型的抑瘤率达 80% 以上，显著高于单一药物，且能抑制肺转移结节形成，为临床联合疗法优化提供实验依据。其四，肺腺癌诊断标志物验证：基于 LA795 细胞的分泌蛋白谱，筛选出肺腺癌诊断相关标志物（如 CEA、CYFRA21-1），检测发现其在细胞上清中的浓度与细胞增殖活性呈正相关，且在 LA795 荷瘤小鼠血清中也呈现高表达，与临床肺腺癌患者血清标志物变化趋势一致，为肺腺癌早期诊断标志物的临床转化提供体内外验证模型。

综上，LA795 小鼠肺腺癌细胞凭借其稳定的肺腺癌表型、完整的体内外模型构建能力及高度的临床相关性，成为肺腺癌研究领域的核心工具细胞。其在基础机制、药物筛选、微环境研究等领域的广泛应用，不仅推动了肺腺癌研究的标准化进程，更为新型抗肺腺癌疗法的临床转化提供可靠前期数据支持，尤其适合肺腺癌转移机制与联合疗法研究，在肺癌研究中具有不可替代的科学价值与应用意义。