小鼠肾集合管细胞位于肾脏肾单位末端，负责重吸收水、调节电解质平衡与排泄代谢废物，是研究肾脏生理功能、肾小管疾病及药物肾毒性的重要实验材料。

小鼠肾集合管细胞

小鼠肾集合管细胞是肾脏排泄与内环境稳态调节的关键功能细胞，位于肾单位末端，串联肾小盏、肾大盏直至肾盂，通过独特的细胞结构与功能分工，实现水、电解质的精细调节及代谢废物排泄，因能稳定模拟体内肾脏集合管的生理状态，成为研究肾脏生理机制、肾小管疾病病理及药物肾毒性的核心体外模型，在肾脏医学与生命科学领域应用广泛。

从细胞定位与结构特征来看，其分布于肾脏集合管系统，该系统由皮质集合管、髓质集合管和乳头管组成，不同部位的细胞在形态与功能上存在特化差异。皮质集合管中的细胞以主细胞和间质细胞为主：主细胞呈立方形，胞质透明，细胞膜上富含水通道蛋白（AQP2）和钠通道（ENaC），是水重吸收与钠平衡调节的主要执行者；间质细胞呈柱状，胞质内含有丰富的线粒体，参与酸碱平衡调节，可通过分泌氢离子或碳酸氢根离子维持体液 pH 稳定。髓质集合管细胞则更侧重高渗环境下的水重吸收，细胞膜上的水通道蛋白对抗利尿激素（ADH）敏感，能在激素调控下快速调整水通透性。整体而言，这类细胞的结构特征与其功能高度适配 —— 丰富的膜通道蛋白、发达的线粒体及特化的细胞连接，为其实现精细调节功能提供了结构基础。

在核心生理功能方面，其承担着肾脏内环境稳态调节的多重任务。首要功能是水重吸收：当体内缺水时，抗利尿激素分泌增加，作用于细胞表面受体，促使胞内水通道蛋白转移至细胞膜，增强对原尿中水的重吸收，减少尿量；反之则水通道蛋白内化，降低水通透性，增加尿量，实现尿量与体液渗透压的动态平衡。其次是电解质调节：通过钠通道（ENaC）吸收原尿中的钠离子，同时通过钾通道排出钾离子，维持体内钠钾平衡；间质细胞则通过钠 - 氢交换体等转运蛋白，调节原尿中的氢离子浓度，纠正酸碱失衡。此外，还参与尿素的再循环 —— 髓质集合管细胞可重吸收部分尿素，提高肾髓质渗透压梯度，为尿液浓缩提供必要条件，同时将无法重吸收的代谢废物（如尿素、肌酐）随尿液排出体外，完成肾脏的排泄功能。

体外培养条件方面，其培养需模拟肾脏集合管的微环境，以维持细胞te有的结构与功能。细胞通常从新生或成年小鼠的肾脏中分离获取：通过机械研磨结合胶原酶消化法分散肾脏组织，利用密度梯度离心或免疫磁珠分选技术（针对集合管细胞特异性标志物，如细胞角蛋白 18、水通道蛋白 2）纯化细胞，最终接种于经胶原包被的培养皿中。基础培养基常用 DMEM/F12，添加 10%-15% 胎牛血清提供营养，同时需补充胰岛素、转铁蛋白等生长因子，部分实验需添加抗利尿激素或醛固酮，以诱导细胞表达功能性通道蛋白。培养环境需维持 37℃恒温、5% CO₂的气体平衡，培养基 pH 稳定在 7.2-7.4 之间，培养过程中每 2-3 天更换一次新鲜培养基，避免代谢废物积累影响细胞活性，纯化后的细胞可在体外维持 7-10 天的正常功能，适合开展短期生理功能与药物干预实验。

在科研应用价值上，其是肾脏相关研究的核心工具。在肾脏生理机制研究中，可用于探究水通道蛋白的调控机制、抗利尿激素对细胞功能的影响，或分析电解质转运蛋白的表达与活性变化，深入理解肾脏内环境稳态调节的分子网络。在肾小管疾病研究领域，可构建多囊肾病、肾性尿崩症等疾病的体外模型 —— 例如通过基因编辑技术模拟疾病相关基因突变，观察细胞形态变化（如多囊形成）、通道蛋白表达异常及功能缺陷，解析疾病发病的分子机制。在药物肾毒性评估方面，可用于检测药物对集合管细胞的损伤：通过 MTT 法检测细胞存活率、检测培养基中乳酸脱氢酶（LDH）释放量评估细胞膜损伤，或观察水通道蛋白、钠通道的表达变化，判断药物是否影响集合管功能，为药物临床前安全性评价提供关键数据。此外，还可用于肾脏再生研究，通过诱导干细胞分化为集合管样细胞，探索肾脏修复与再生的新策略，为慢性肾脏病的治疗提供新方向。