小鼠小胶质细胞是中枢神经系统固有免疫细胞，分布于脑和脊髓，承担免疫防御、神经修复及稳态维持功能，是研究神经炎症、神经退行性疾病的重要实验材料。

小鼠小胶质细胞

小鼠小胶质细胞是中枢神经系统（CNS）te有的固有免疫细胞，广泛分布于脑实质与脊髓组织中，作为 CNS 免疫防御的 “第一道防线"，兼具免疫监视、神经保护与稳态维持等多重功能，因能精准反映中枢神经系统的病理生理变化，成为研究神经炎症、神经退行性疾病及脑损伤修复的核心实验材料，在神经科学领域具有不可替代的研究价值。

从细胞定位与生物学特征来看，其起源于胚胎期的卵黄囊髓系前体细胞，在胚胎发育阶段迁移至中枢神经系统并定植，随后逐渐分化为成熟细胞，均匀分布于大脑皮层、海马、小脑、脊髓等各个区域，且不同脑区的细胞在形态与功能上存在细微差异。成熟状态下，其具有典型的 “分支状" 形态，胞体小而呈圆形，突起细长且反复分支，这些突起可不断伸缩运动，实时监测周围神经微环境的变化 —— 当感知到病原体入侵、神经损伤或异常信号时，会快速启动活化程序，完成从 “静息态" 到 “活化态" 的转变，这一动态特性是其实现免疫防御功能的关键基础。

在形态与功能的动态关联上，该细胞的形态变化直接对应功能调整。静息状态下，细长的分支突起可覆盖较大的神经组织区域，通过吞噬细胞碎片、清除异常蛋白（如淀粉样蛋白）维持神经微环境稳态，同时分泌神经营养因子（如 BDNF）促进神经元存活与突触形成；当中枢神经系统受到损伤（如脑外伤、缺血）或病原体感染时，细胞会迅速活化，表现为胞体增大、突起缩短变粗，同时表达大量免疫相关分子（如 TLR4、MHCⅡ 类分子），一方面通过吞噬作用清除坏死组织与病原体，另一方面释放炎症因子（如 IL-1β、TNF-α）调控炎症反应 —— 适度活化可促进损伤修复，过度活化则可能引发慢性神经炎症，加剧神经损伤，这一 “双ren剑" 效应使其成为研究神jing病理机制的核心靶点。

培养条件方面，其体外培养需模拟中枢神经系统的微环境，通常从新生小鼠（出生 1-3 天）的脑组织中分离获取：通过机械研磨结合胰dan白酶消化法分散脑组织，再利用密度梯度离心或免疫磁珠分选技术（针对细胞表面特异性标志物 CD11b、CD45low）纯化细胞，最终接种于经多聚赖氨酸包被的培养皿中。基础培养基常用 DMEM/F12，添加 10% 胎牛血清提供营养，同时需补充重组 GM-CSF 或 M-CSF 维持细胞活性与分化状态；培养环境需维持 37℃恒温、5% CO₂的气体平衡，培养基 pH 稳定在 7.2-7.4 之间，培养过程中需定期更换培养基（每 2-3 天一次），避免代谢废物积累影响细胞功能，纯化后的细胞可在体外维持 7-10 天的活性，适合开展短期功能实验。

在科研应用领域，其价值体现在多个关键方向。在神经退行性疾病研究中，可用于探究阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）中细胞的活化机制 —— 例如在 AD 模型中，观察细胞对淀粉样蛋白的吞噬能力变化，分析其分泌的炎症因子对神经元损伤的影响，为开发调控细胞功能的治疗药物提供实验依据；在神经炎症研究中，可通过体外模拟炎症环境（如 LPS 刺激），研究细胞活化的信号通路（如 NF-κB 通路），明确炎症反应的调控节点；在脑损伤修复研究中，可观察细胞在损伤后的迁移、增殖及吞噬过程，评估神经营养因子或药物对细胞功能的调控效果，探索促进脑损伤修复的新策略；此外，还可结合基因编辑技术（如 CRISPR-Cas9）构建特定基因缺陷的细胞模型，研究该基因在细胞活化、吞噬功能中的作用，进一步解析中枢神经系统免疫调控的分子网络，为神经科学基础研究与临床转化提供重要支撑。