LTEP-s人肺鳞癌细胞源自人肺鳞状细胞癌组织，具典型鳞癌细胞形态与侵袭能力，保留肿瘤恶性表型，常用于肺鳞癌发病机制研究及抗肿瘤药物筛选。

LTEP-s人肺鳞癌细胞

LTEP-s人肺鳞癌细胞是从人类肺鳞状细胞癌（简称肺鳞癌）患者手术切除的肿瘤组织中分离、纯化获得的恶性肿瘤细胞株，因具有典型的肺鳞癌细胞病理形态、稳定的恶性增殖与侵袭能力及贴近临床的分子表达特征，成为研究肺鳞癌发病机制、hua疗与靶向治疗响应及肿瘤微环境互作的经典体外模型，在肺癌基础研究与临床转化领域，尤其针对肺鳞癌这一特殊亚型，具有不可替代的应用价值。

从细胞来源与病理背景来看，LTEP-s 细胞的原始肿瘤组织源自肺鳞癌患者的中央型肺癌病灶 —— 肺鳞癌是肺癌第二大亚型（占比约 30%），多起源于肺中央气道（如支气管、段支气管）的复层鳞状上皮细胞，与吸烟密切相关，临床常表现为中央型占位、易侵犯气道壁及血管，早期易发生局部浸润，远处转移相对较晚但预后较差。通过组织块酶解培养法（采用胶原酶与胰dan白酶联合消化，破坏肿瘤组织的纤维间质），从新鲜手术标本中分离获得单细胞悬液，经多次贴壁筛选去除成纤维细胞、免疫细胞及正常上皮细胞等杂细胞，结合肺鳞癌特异性标志物鉴定，最终获得纯度超 95% 的 LTEP-s 细胞株。该细胞株严格保留原代肺鳞癌细胞的病理表型：细胞形态呈典型的多边形或梭形，胞质丰富且含角质颗粒，体外培养时可形成 “铺路石样" 或多层堆积的生长群落，符合鳞癌 “上皮样增生" 的组织学特征；高表达肺鳞癌特异性标志物（如细胞角蛋白 5/6 [CK5/6]、p63、鳞状细胞癌抗原 [SCC-Ag]），低表达肺腺癌标志物（如 CK7、TTF-1），与临床肺鳞癌的病理诊断标准高度一致，为研究肺鳞癌的亚型特异性特征提供了可靠模型。

在核心生物学特性方面，LTEP-s 细胞展现出三大关键特征，精准模拟临床肺鳞癌的恶性行为。其一，强恶性增殖与克隆形成能力：体外培养时，细胞倍增时间约为 30-36 小时，呈贴壁生长且增殖旺盛，软琼脂克隆形成实验显示其克隆形成率达 40% 以上（显著高于正常肺上皮细胞的 5% 以下），说明细胞具有强自主增殖能力与锚定非依赖性生长特性 —— 这是恶性肿瘤细胞的核心特征之一，与临床肺鳞癌快速生长、易形成较大肿瘤病灶的特点相符。其二，显著的局部侵袭与迁移能力：Transwell 侵袭实验中，LTEP-s 细胞可高效穿越 Matrigel 基质胶（模拟体内基底膜屏障），24 小时内穿越细胞数是正常肺上皮细胞的 6-8 倍；划痕愈合实验显示，细胞 24 小时划痕愈合率达 65% 以上，48 小时基本wan全闭合，且侵袭能力受基质金属蛋白酶（MMPs）调控 ——Western blot 检测发现，细胞高表达 MMP-2 与 MMP-9（二者可降解基底膜胶原成分），抑制 MMPs 活性后，细胞侵袭能力下降 50% 以上，这一特性wan培养环境的营养需求较高，需模拟肺部中央气道的微环境以维持其恶性表型与分子特征。常规使用含 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培养基（添加 2mM L - 谷an酰胺与 1mM 丙酮酸钠，满足细胞高代谢需求，同时补充 1% 非必需氨基酸，维持鳞状上皮细胞的分化特征），培养基 pH 值需精准控制在 7.2-7.4，需添加抗菌试剂预防污染。培养条件为 37℃、5% 二氧化碳恒温培养箱，细胞贴壁能力较强，无需特殊包被培养瓶，但需注意避免频繁晃动培养瓶导致细胞脱落（尤其在细胞融合度较低时）。传代操作需把握关键细节：当细胞融合度达 70%-80% 时及时传代（过度融合易导致细胞堆积、营养不足，进而影响增殖活性与分子表达），采用低浓度消化液 37℃孵育 2-3 分钟，待细胞边缘收缩、间隙明显增大后，立即加入含血清培养基终止消化，轻柔吹打形成单细胞悬液（避免剧烈操作破坏细胞角质颗粒与细胞间连接，影响病理形态），传代比例为 1:3-1:4，确保传代后细胞密度适宜（接种密度约为 2×10⁴ cells/cm²）。长期储存时，选择对数生长期、形态与功能稳定的细胞，用含 10% 二甲基亚砜（DMSO）与 20% 胎牛血清的 RPMI 1640 培养基制备冻存液（高浓度血清可提升细胞冻存存活率），细胞密度调整为 5×10⁶ cells/mL，梯度降温（4℃ 30 分钟→-80℃过夜→液氮长期保存），复苏时快速解冻（37℃水浴 1-2 分钟，避免 DMSO 损伤细胞）后立即用预热培养基稀释，24 小时后更换培养基，细胞存活率可达 80% 以上，且复苏后 3-5 代内病理形态、增殖能力及分子特征保持稳定。

在科研与应用领域，LTEP-s 细胞的价值围绕肺鳞癌的亚型特异性研究展开，覆盖发病机制、治疗策略研发、药物筛选等多个关键方向。其一，肺鳞癌发病机制的亚型特异性研究：利用细胞的 FGFR1 扩增特征，通过 CRISPR/Cas9 技术敲降 FGFR1 基因，观察细胞增殖、侵袭能力的变化，明确 FGFR1 扩增在肺鳞癌发生中的驱动作用；同时，通过转录组测序筛选 FGFR1 下游差异表达基因（如 MYC、CCND1），结合蛋白质印迹验证其表达变化，解析 FGFR1 信号通路调控肺鳞癌恶性表型的分子网络 —— 这对理解肺鳞癌与肺腺癌的发病机制差异具有重要意义。其二，肺鳞癌治疗策略的研发与验证：针对肺鳞癌hua疗敏感性特征（临床常用紫shan醇、shun铂类药物），利用 LTEP-s 细胞构建hua疗药物敏感性模型，通过 CCK-8 法检测紫shan醇、吉西他滨等药物的 IC50 值，评估药物对细胞增殖的抑制效果；同时，针对肺鳞癌 FGFR1 扩增这一潜在靶点，筛选 FGFR 抑制剂（如 AZD4547）对细胞的抑制作用，通过 Western blot 检测 FGFR 下游信号分子（如 AKT、ERK）的磷酸化水平，验证靶向治疗的作用机制，为肺鳞癌特异性靶向治疗提供实验依据。其三，肺鳞癌肿瘤微环境互作研究：将 LTEP-s 细胞与肺成纤维细胞、肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）共培养，模拟肺鳞癌中央型病灶的局部微环境（肺鳞癌常伴随明显的纤维间质增生与炎症细胞浸润），研究成纤维细胞分泌的 IL-6、TGF-β 对肿瘤细胞侵袭能力的促进作用，以及 TAMs 分泌的 TNF-α 对肿瘤细胞hua疗耐药的调控机制；同时，通过构建 3D 类器官模型（结合胶原支架与血管内皮细胞），模拟体内肿瘤微环境的空间结构，评估hua疗药物、靶向药物在更贴近生理条件下的疗效，为临床治疗方案的优化提供更可靠的体外数据。其四，肺鳞癌诊断标志物的筛选与验证：基于 LTEP-s 细胞的蛋白表达谱，筛选肺鳞癌特异性分泌蛋白（如 SCC-Ag、细胞角蛋白 19 片段 CYFRA21-1），通过 ELISA 检测细胞培养上清中这些蛋白的浓度，结合临床样本验证其诊断敏感性与特异性，为肺鳞癌早期诊断（尤其针对吸烟高危人群）、疗效监测提供新的分子靶点。

综上，LTEP-s 人肺鳞癌细胞凭借其典型的肺鳞癌病理形态、贴近临床的分子特征及稳定的恶性生物学行为，成为肺鳞癌研究领域的核心工具细胞。其在肺鳞癌亚型特异性机制解析、治疗策略研发、药物筛选等方面的应用，不仅填bu了肺鳞癌与肺腺癌研究模型的差异空白，更为推动肺鳞癌精准诊疗水平的提升提供了关键实验支撑，尤其对改善肺鳞癌患者的预后具有重要的临床转化价值。