M-07e人巨核细胞白血病细胞株源自人巨核细胞白血病，具巨核细胞分化潜能与 cytokine 依赖性，常用于白血病机制、造血调控及抗肿瘤药物筛选研究。

M-07e人巨核细胞白血病细胞株

M-07e人巨核细胞白血病细胞株是从原发性急性巨核细胞白血病患者骨髓中分离、纯化获得的恶性造血细胞株，因具有明确的巨核细胞分化潜能、严格的细胞因子依赖性及贴近临床的病理表型，成为研究急性巨核细胞白血病发病机制、造血调控及抗肿瘤药物筛选的经典体外模型，在血液系统恶性肿瘤基础研究与临床转化领域具有不可替代的价值。

从细胞来源与病理背景来看，M-07e 细胞的原始细胞取自急性巨核细胞白血病（AML-M7 型）患者的骨髓标本 —— 该亚型白血病起源于造血干细胞向巨核细胞谱系分化的早期阶段，因巨核细胞分化受阻、异常增殖，导致骨髓造血功能衰竭，临床常伴随血小板异常（增多或减少）、出血倾向等症状，预后较差。通过密度梯度离心法分离骨髓单个核细胞后，利用巨核细胞特异性标志物（如 CD41、CD61）筛选，结合长期体外培养驯化，最终获得可稳定传代的 M-07e 细胞株。该细胞株的病理表型与临床 AML-M7 高度一致：高表达巨核细胞谱系标志物（CD41a、CD42b、CD61），同时表达造血干细胞相关抗原（CD34、CD13），核型分析显示存在染色体异常（如 12p13 缺失、染色体数目非整倍体），且保留白血病细胞的恶性增殖特征，能精准模拟急性巨核细胞白血病的生物学行为。

在核心生物学特性方面，M-07e 细胞展现出三大关键特征。其一，明确的巨核细胞分化潜能：在特定诱导条件下，细胞可向成熟巨核细胞方向分化 —— 例如，加入血小板生成素（TPO）或佛波酯（PMA）处理后，细胞体积增大、胞质增多，出现多核化特征（典型巨核细胞形态），同时巨核细胞成熟标志物（如 CD42b、血小板因子 4 [PF4]）表达上调，部分细胞可产生血小板样颗粒，分化率可达 60% 以上。这种可控的分化特性，为研究巨核细胞分化调控机制及白血病细胞分化诱导治疗提供了理想模型。其二，严格的细胞因子依赖性：M-07e 细胞的体外增殖与存活高度依赖外源性细胞因子，尤其对粒细胞 - 巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）或白细胞介素 - 3（IL-3）敏感 —— 在无细胞因子的培养基中，细胞会在 48-72 小时内出现大量凋亡（凋亡率超 80%）；而添加 GM-CSF（10ng/mL）或 IL-3（5ng/mL）后，细胞倍增时间缩短至 24-30 小时，增殖活性显著提升。这种依赖性不仅便于通过调控细胞因子浓度控制细胞生长，也为研究细胞因子信号通路在白血病发生中的作用提供了可控实验系统。其三，稳定的恶性生物学行为：长期传代（50 代以内）过程中，M-07e 细胞的分化潜能、标志物表达及细胞因子依赖性均保持稳定，且在裸鼠体内接种后可形成移植瘤（模拟白血病髓外浸润），移植成功率达 70% 以上，为体内抗肿瘤实验提供了可靠模型。

在体外培养与维护细节上，M-07e 细胞为悬浮生长细胞，对培养环境的营养与信号需求较高。常规使用含 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培养基，必须添加重组人 GM-CSF（终浓度 10ng/mL）或 IL-3（终浓度 5ng/mL）以维持细胞增殖，同时补充 2mM L - 谷an酰胺（满足快速代谢需求），培养基 pH 值维持在 7.2-7.4，需添加抗菌试剂预防污染。培养条件为 37℃、5% 二氧化碳恒温培养箱，因细胞悬浮生长，需使用普通培养瓶（无需包被），接种密度控制在（1-3）×10⁵ cells/mL（密度过低易导致细胞凋亡，过高则影响增殖效率）。传代操作相对简便：当细胞密度达到（8-10）×10⁵ cells/mL 时，按 1:3-1:4 比例直接加入新鲜培养基稀释传代，无需消化处理；若需扩大培养，可离心收集细胞（1000rpm，5 分钟）后，用新鲜培养基重悬并调整密度。长期储存时，选择对数生长期细胞，用含 10% 二甲基亚砜（DMSO）、20% 胎牛血清的 RPMI 1640 培养基制备冻存液，细胞密度调整为（5-10）×10⁶ cells/mL，梯度降温（4℃ 30 分钟→-80℃过夜→液氮长期保存），复苏时快速解冻（37℃水浴 1-2 分钟）后立即用含细胞因子的培养基稀释，24 小时后更换培养基，细胞存活率可达 85% 以上。

在科研与应用领域，M-07e 细胞的价值主要集中在白血病机制研究与造血相关应用方向。其一，急性巨核细胞白血病发病机制研究：利用 M-07e 细胞构建信号通路研究模型，通过 Western blot 检测细胞因子（GM-CSF/IL-3）激活的 JAK2/STAT5、PI3K/Akt 信号通路关键蛋白磷酸化水平，解析异常信号通路对细胞增殖、分化的调控作用 —— 例如，研究发现 M-07e 细胞中 JAK2 持续激活，抑制 JAK2 后可显著抑制细胞增殖并诱导凋亡，为 JAK2 抑制剂治疗 AML-M7 提供理论依据；同时，通过转录组测序筛选白血病相关差异基因（如 HOXA9、MECOM），结合基因编辑技术验证其对细胞恶性表型的影响，明确关键驱动基因的临床意义。其二，造血调控机制研究：借助 M-07e 细胞的巨核细胞分化潜能，研究 TPO、GM-CSF 等细胞因子对巨核细胞分化的调控网络 —— 例如，通过实时荧光定量 PCR 检测分化过程中巨核细胞转录因子（如 GATA-1、FOG-1）的表达变化，明确其在巨核细胞成熟中的作用；或通过 RNA 干扰技术沉默 TPO 受体（c-Mpl），观察细胞分化能力的变化，解析 TPO-c-Mpl 信号通路在巨核细胞生成中的核心功能。其三，抗肿瘤药物筛选与评价：针对急性巨核细胞白血病治疗，利用 M-07e 细胞构建药物敏感性模型，检测hua疗药物（如阿糖胞苷、高三jian杉酯碱）、靶向药物（如 JAK2 抑制剂、BCL-2 抑制剂）对细胞增殖的抑制效果，通过 CCK-8 法检测 IC50 值，初步评估药物活性；同时，结合细胞分化实验，筛选可诱导白血病细胞向成熟巨核细胞分化的药物（如wei A 酸衍生物），为分化诱导治疗提供候选药物。其四，造血功能修复研究：在巨核细胞生成障碍相关疾病（如再生障碍性贫血、hua疗后血小板减少）研究中，利用 M-07e 细胞的分化特性，筛选可促进巨核细胞成熟、提升血小板生成的细胞因子或小分子化合物，通过检测分化后 CD42b 阳性细胞比例、血小板样颗粒生成量，评估药物对巨核细胞生成的促进效果，为造血功能修复治疗提供实验支撑。

综上，M-07e 人巨核细胞白血病细胞株凭借其明确的巨核细胞分化潜能、严格的细胞因子依赖性及贴近临床的病理表型，成为急性巨核细胞白血病与造血调控研究领域的核心工具细胞。无论是解析白血病发病机制、探索造血调控网络，还是筛选抗肿瘤药物，该细胞都能提供精准、稳定的实验支撑，助力推动血液系统疾病诊疗水平的提升。