A10 大鼠主动脉血管平滑肌细胞

A10 大鼠主动脉血管平滑肌细胞是心血管疾病研究的核心细胞模型，源于大鼠胚胎主动脉中膜的血管平滑肌组织，因保留了血管平滑肌细胞的典型生物学特性及功能特征，成为探究血管重构、动脉粥样硬化、高血压等疾病机制的关键工具，为心血管基础研究与临床转化搭建了重要桥梁，在血管生物学领域应用广泛。

该细胞系于20世纪70年代从大鼠胚胎主动脉组织中分离建立，组织学来源赋予其成熟血管平滑肌细胞的核心特征。形态学上，A10细胞呈典型的梭形或纺锤形，细胞排列呈“峰-谷"状生长模式，这是平滑肌细胞的标志性生长特征；胞质丰富且呈嗜酸性，内含大量平行排列的肌丝，细胞核呈长杆状或椭圆形，位于细胞中央，核染色质均匀分布，核仁不明显。免疫表型方面，A10细胞高表达血管平滑肌特异性标志物，如α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、平滑肌肌球蛋白重链（SM-MHC）及钙调蛋白，同时表达血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R），为细胞鉴定及血管相关机制研究提供重要依据。

A10细胞在体外培养时以贴壁生长为主，增殖能力稳定，倍增时间约为48-60小时，可通过常规培养实现规模化扩增。常规培养体系采用含10%胎牛血清的DMEM培养基，需添加适量葡萄糖以满足能量需求，培养环境维持在37℃、5%二氧化碳的恒温恒湿条件下，培养基pH值控制在7.2-7.4范围内。传代操作时，待细胞融合度达到80%-90%，用0.25%酶解液消化3-5分钟，因细胞贴壁紧密且肌丝结构坚韧，需在显微镜下观察至细胞收缩变圆后再终止消化，离心重悬后按1:3比例接种至新培养容器。

在科研应用中，A10细胞的价值贯穿心血管疾病研究的多个核心维度。发病机制研究中，通过该细胞模型证实，血管紧张素Ⅱ/AT1R通路激活、ROS生成增加及MAPK信号通路异常，可诱导细胞异常增殖、迁移及表型转化（从收缩型转为合成型），这是动脉粥样硬化、高血压血管重构的关键病理环节。药物研发领域，A10细胞常作为评估抗心血管疾病药物活性的模型，检测药物对细胞增殖抑制、迁移能力及炎症因子分泌的影响，为降压药、调脂药的研发提供量化数据。此外，该细胞还可用于构建血管损伤体外模型，模拟体内血管损伤后修复过程，为探究支架植入后再狭窄机制提供实验平台。

使用A10细胞开展实验时，标准化操作是保障结果可靠的关键。培养过程中需定期检测支原体污染，每2-3天更换一次新鲜培养基，避免血清浓度过高诱导细胞过度增殖；传代次数建议控制在30代以内，超过后细胞易出现表型漂移，需通过α-SMA免疫染色验证收缩型表型。需注意，该细胞来源于大鼠胚胎，与成人血管平滑肌细胞存在差异，研究结果需结合人源细胞模型及动物实验验证。作为经典的血管平滑肌细胞模型，A10细胞将持续为心血管疾病发病机制解析及新型治疗策略开发提供坚实支撑。