Hepa 1-6小鼠肝癌细胞

在肝癌基础研究与抗肿瘤药物研发的核心的广阔领域中，Hepa 1-6小鼠肝癌细胞以其独特的生物学优势和高度适配性和高度的实用性，成为科研人员手中不ke或缺的核心工具。作为一株一株源自C57BL/6近交系小鼠的经典经典肝癌细胞系，它不仅完整完整保留了肝细胞的关键生理生理特性，更因与模式动物天然之间天然的遗传同源性，为肝癌发病机制解析、肝特异性特异性代谢研究及抗肿瘤策略开发提供了标准化、可重复的实验、可重复的实验平台，极大推动了肝脏疾病肝脏疾病领域的科研突破，是全球实验室开展小鼠肝癌相关研究的常用模型。其稳定的生物学表型和便捷的培养特性，使其在全球科研机构中得到广泛应用。

Hepa1-6细胞的起源与经典化学诱癌实验紧密相关，其由化学致癌物二甲ji苯并蒽（DMBA）诱导C57BL/6小鼠肝脏产生原发性肝癌后分离建立。这一来源使其天然携带肝癌发生的分子印记，与临床肝癌的病理特征和分子表型存在一定相似性，为体外模拟肝癌病理过程提供了天然优势。作为分化程度较高的肝癌细胞系，它稳定表达细胞色素P450酶系（如CYP1A2、CYP2E1）、白蛋白、甲胎蛋白（AFP）等肝细胞标志物，具备肝代谢活性和物质合成功能，可用于肝特异性药物代谢研究。同时，其增殖能力稳定，体外呈上皮样贴壁生长，传代50次后仍保持稳定核型，为实验可重复性提供坚实保障。

与其他肝癌细胞系相比，Hepa1-6zui突出的优势是与C57BL/6小鼠的wan全遗传匹配性。C57BL/6小鼠是应用zui广的近交系模型，拥有完善的基因编辑工具库和丰富的生理数据。将Hepa1-6细胞接种于免疫健全的该品系小鼠皮下或肝脏原位，可构建同种异体移植瘤模型，避免免疫缺陷小鼠的研究局限，真实模拟肿瘤微环境中肿瘤细胞与T细胞、巨噬细胞的相互作用及免疫逃逸过程，这对PD-1/PD-L1抑制剂等免yi治疗药物的研发至关重要。

在应用场景中，Hepa1-6细胞展现出强大“多能性"。机制研究中，科研人员通过CRISPR-Cas9技术调控MYC、RAS癌基因或p53、PTEN抑癌基因，观察细胞增殖、凋亡及侵袭能力变化，已明确多个肝癌发病关键通路。药物筛选领域，从传统hua疗药阿mei素、shun铂，到靶向药索拉非尼，再到新型免疫制剂，均需先经其体外验证——通过CCK-8法测增殖抑制率、流式细胞术分析凋亡率，快速筛选活性候选物，为动物实验提供依据。

不过，使用Hepa1-6细胞需关注局限性。其单一来源无法涵盖乙肝、丙肝、酒精性肝病等不同病因肝癌的异质性，研究结果需结合临床样本或H22等其他细胞系交叉验证。体外培养时，需用含10%胎牛血清的DMEM培养基，在37℃、5%CO₂环境中培养，传代比例控制在1:3-1:6，避免过度增殖导致表型漂移，同时需定期进行支原体检测和细胞身份鉴定。

尽管存在不足，Hepa1-6细胞凭借遗传背景清晰、培养简便、与模式动物适配性强等优势，仍是小鼠肝癌研究的“标gan模型"。从解析肝癌细胞上皮-间质转化机制，到筛选新型联合治疗方案，它在基础研究与临床转化间搭建起关键桥梁，为揭示肝癌发病奥秘、开发精准诊断技术和高效治疗药物提供了不可替代的工具支撑，持续推动肝癌防治领域的科研进步。