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ME (Me)小鼠黑色素瘤瘤株
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ME (Me)小鼠黑色素瘤瘤株源于小鼠,可在匹配小鼠体内稳定成瘤,保留黑色素合成与恶性表型,是研究黑色素瘤机制、药物体内评价的常用移植瘤模型。

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更新时间:2025-11-04

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ME (Me)小鼠黑色素瘤瘤株

ME (Me)小鼠黑色素瘤瘤株是黑色素瘤研究领域经典的小鼠源性移植瘤模型,广泛用于基础机制探索与临床转化研究。其多从近交系小鼠自发性皮肤黑色素瘤组织中分离,或经体外黑色素瘤细胞系驯化构建,因成瘤稳定、表型贴近临床,成为衔接黑色素瘤基础研究与药物研发的核心工具。

从来源与核心生物学特性来看,该瘤株的建立充分契合黑色素瘤病理特征,为研究提供显著优势。来源上,常见分离自 C57BL/6、BALB/c 等近交系小鼠的自发性黑色素瘤组织,经体内多次移植传代后,剔除杂细胞并保留纯系肿瘤特性;部分亚型也可通过 B16 等小鼠黑色素瘤细胞系体外培养构建,确保遗传背景清晰、可追溯。核心特性方面,首要优势是体内成瘤稳定性强:接种于同品系野生型小鼠或免疫缺陷小鼠(如裸鼠)皮下、皮内后,1-2 周即可形成可触及的肿瘤结节,成瘤率超 90%,且肿瘤生长速率均匀,3-4 周体积可达 100-300mm³,便于通过测量体积、重量量化实验效果。其次,保留黑色素瘤典型功能 —— 肿瘤细胞可合成黑色素颗粒,病理切片染色后可见胞质内棕黑色色素沉积,与临床患者肿瘤组织色素化特征高度一致,可通过色素含量检测辅助判断瘤株纯度与活性。此外,部分亚型具备一定转移能力:经尾静脉注射后,可在小鼠肺、肝等器官形成转移灶,转移率因亚型而异,为研究黑色素瘤远处转移机制提供适配模型。分子层面,稳定表达酪an酸酶(TYR)、S100 蛋白、HMB-45 等黑色素瘤特异性标志物,常携带 BRAF V600E、NRAS 等常见基因突变,遗传背景与宿主小鼠匹配度高,减少免疫排斥对实验结果的干扰。

在体内建模与瘤株维护方面,操作流程成熟但需把控细节,以保障成瘤效果与表型稳定。宿主小鼠选择需结合实验目的:研究肿瘤 - 免疫交互作用(如免yi治疗评估)时,优先选用与瘤株来源一致的近交系野生型小鼠;排除免疫影响(如单纯药物抑瘤实验)时,可选用裸鼠(T 细胞缺陷)或 NOD/SCID 小鼠(T、B 细胞双缺陷)。建模方式主要有三种:皮下接种操作简便、成瘤率高,适合大规模药物筛选;皮内接种贴近皮肤原发灶微环境,可观察肿瘤与皮肤组织的侵袭交互;静脉接种模拟血行转移,用于构建肺转移模型。维护时需注意:体外培养的瘤细胞需在对数生长期收集,台盼蓝染色活率≥95%;体内传代间隔 3-4 周,传代次数不超过 10 代,防止长期传代导致表型漂移(如黑色素合成减少、转移能力减弱)。

在科研应用领域,该瘤株凭借 “成瘤稳定、表型贴近临床" 的优势,覆盖黑色素瘤研究多个关键方向。在发病机制研究中,是解析恶性进展的核心模型:通过基因编辑技术(如 CRISPR/Cas9)调控 BRAF、PTEN 等目标基因后构建移植瘤,观察肿瘤生长、转移变化,结合分子检测可揭示 MAPK、PI3K/Akt 等信号通路的调控作用。在药物研发领域,是体内疗效评价的 “黄金标准":无论是小分子靶向药物、大分子抗体,还是中药提取物,均可通过皮下移植瘤模型计算抑瘤率,结合增殖标志物(Ki-67)、凋亡标志物(Caspase-3)检测,综合评估疗效;转移相关药物则可通过静脉接种模型,计数转移灶数量判断抑制效果。在肿瘤免疫研究中,野生型小鼠移植瘤模型可模拟肿瘤与免疫系统的交互,用于探索免疫逃逸机制(如 PD-L1 对 T 细胞的抑制)、评估免yi治疗方案(如 PD-1 抗体疗效),为免yi治疗策略优化提供依据。

使用时需注意三点关键事项:一是明确亚型特性,不同亚型的基因突变、转移能力存在差异,需根据实验目的选择匹配亚型;二是定期验证表型,每传代 3-5 代需通过病理染色、分子检测、体内成瘤实验,确保瘤株纯度与稳定性;三是遵守动物实验伦理,肿瘤体积超 2000mm³ 或小鼠出现痛苦症状时,及时处死以减少动物痛苦。

综上,该瘤株以稳定的成瘤能力、贴近临床的恶性表型,成为黑色素瘤研究的重要支撑,为解析发病机制、开发治疗方案提供不可替代的实验模型,推动黑色素瘤研究领域的发展。


 

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