HOS人骨肉瘤细胞源自人骨肉瘤组织，贴壁生长，具恶性增殖、侵袭及成骨分化特性，可模拟骨肉瘤病理，用于癌变机制、药物筛选及治疗研究。

产品型号：

更新时间：2025-11-11

厂商性质：代理商

访问量：420

服务热线

021-34556080

立即咨询

产品分类

PRODUCT CLASSIFICATION

细胞/细菌培养试剂

血清细胞株

产品介绍

HOS人骨肉瘤细胞

一、细胞基本生物学特性

HOS人骨肉瘤细胞源自人骨肉瘤组织（取自青少年患者原发骨肉瘤标本，经原代分离、纯化及稳定传代建立），是研究骨肉瘤发生发展机制、侵袭转移规律及抗骨肉瘤药物研发的核心体外模型。其保留了骨肉瘤的典型恶性表型与成骨分化特征，在模拟骨肉瘤病理进程、药物响应及骨微环境互作方面表现稳定，广泛应用于肿瘤学、骨生物学及药理学领域。

形态上，该细胞呈典型恶性成骨细胞形态，常规培养时以梭形、多边形为主，部分细胞呈上皮样聚集生长（胞体长 18-25μm，宽 12-18μm）；胞质丰富且质地不均，含少量异常矿化颗粒（阿尔新蓝染色阳性率约 30%-40%，提示部分成骨分化能力），细胞间连接松散（缺乏正常成骨细胞的紧密排列，黏附能力弱）；细胞核大而畸形，呈多形性（圆形、椭圆形或不规则形），核仁增多（2-3 个）且明显，染色质浓集呈块状，核分裂象多见（正常培养条件下分裂象比例约 6%-9%，可见病理性核分裂）。体外培养以贴壁生长为主，接种后 24-36 小时完成贴壁，随培养时间推移形成多层细胞群落，无接触抑制（融合度达 100% 仍持续增殖），可稳定传代 40 代以上，传代过程中恶性表型与成骨分化特征无明显改变，符合肿瘤细胞系的长期研究需求。

功能特性方面，HOS 人骨肉瘤细胞具备三大核心恶性特征。一是恶性增殖能力：细胞周期进程异常（G1 期比例降至 35%-40%，S 期比例升至 32%-38%），倍增时间短（约 30-36 小时），无需外源成骨生长因子即可快速增殖，对营养剥夺耐受性强（葡萄糖浓度降至 4mmol/L 时，增殖率仅下降 12%，显著低于正常成骨细胞）。二是侵袭转移潜能：体外 Transwell 实验中 24 小时穿膜细胞数达 90-130 个 / 视野（正常成骨细胞 < 4 个 / 视野），可分泌高活性基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9，表达量比正常成骨细胞高 5-7 倍），高效降解骨基质成分（如胶原 Ⅰ、骨桥蛋白）；划痕愈合实验中 24 小时愈合率达 65%-75%，模拟骨肉瘤细胞对骨组织的局部侵袭过程。三是骨微环境适应与重塑能力：可分泌成骨相关因子（如碱性磷酸酶 ALP、骨钙素 OCN，保留部分成骨功能）与破骨诱导因子（如 RANKL，表达量比正常成骨细胞高 8 倍以上），调控骨吸收与骨形成平衡；对骨靶向药物具一定耐药性，特定骨靶向制剂（10μmol/L）处理 48 小时后，细胞存活率仍达 45%-55%（正常成骨细胞存活率 < 12%）。

分子表型上，该细胞高表达骨肉瘤特异性标志物：骨桥蛋白（OPN，阳性率≥90%，骨肉瘤相关骨基质蛋白）、碱性磷酸酶（ALP，阳性率≥85%，成骨分化标志物）、细胞角蛋白 18（CK18，阳性率≥80%，上皮源性肿瘤标志物），其中 OPN⁺ALP⁺双阳性表型是其身份鉴定的核心依据；同时表达多种恶性相关蛋白，包括增殖相关蛋白（Ki-67，阳性率≥75%，提示高增殖活性）、侵袭相关蛋白（MMP-9，细胞膜及胞质阳性）、耐药相关蛋白（ABCB1，阳性率≥65%，介导药物外排）；细胞内信号通路异常激活：PI3K/Akt 通路（持续高活性，调控恶性增殖与骨侵袭）、MAPK/ERK 通路（过度激活，促进成骨分化异常与转移）、Wnt/β-catenin 通路（持续激活，介导骨基质黏附与侵袭）；染色体核型为非整倍体（多为 46-48 条染色体，可见染色体缺失、易位及扩增，如 17 号染色体部分扩增），与临床骨肉瘤组织的分子特征高度一致，确保实验结果的临床相关性。

二、体外培养关键条件

HOS 人骨肉瘤细胞的体外培养需兼顾其恶性增殖特性与成骨分化特征，精准控制培养条件以维持稳定表型。

培养基选择：增殖阶段优先使用 α-MEM 培养基（含 10% 胎牛血清 FBS，低内毒素≤5 EU/mL，无支原体污染）、1% 非必需氨基酸（NEAA）、50μg/mL 抗坏血酸（促进成骨相关蛋白表达），无需额外添加成骨诱导因子（外源因子可能干扰恶性表型）；培养基 pH 值控制在 7.2-7.4，渗透压维持在 295-325 mOsm/kg。构建成骨分化模型时，可添加 10mmol/L β- 甘油lin酸钠，培养 14-21 天诱导矿化结节形成；开展骨侵袭实验前，需用含 5% FBS 的 α-MEM 培养基饥饿处理 16 小时，消除血清对细胞迁移的干扰。

培养环境参数：温度稳定维持在 37℃±0.5℃，CO₂浓度 5%±0.3%，相对湿度 95% 以上；温度波动超过 ±1℃会导致细胞增殖率下降 22%-28%，但成骨分化特征（如 ALP 活性）无明显改变；CO₂浓度异常（<4% 或> 6%）会导致培养基 pH 值失衡，细胞出现空泡化（存活率下降），需通过培养箱实时监控调整。

传代操作要点：细胞融合度达 75%-85% 时需及时传代（避免过度融合导致细胞脱落与表型改变），操作步骤如下：用无菌 PBS 快速清洗细胞 1 次（无需轻柔，肿瘤细胞贴壁较牢），加入细胞消化液（37℃孵育 3-5 分钟），显微镜下观察到细胞变圆、间隙增大时，加入 5 倍体积含血清培养基终止消化，用移液器吹打至细胞wan全脱落（可反复吹打 2-3 次，肿瘤细胞耐受性强），按 1:4 比例接种至新培养皿；传代过程中无需控制吹打次数，但需避免产生过多气泡（气泡会导致细胞死亡）。

关键注意事项：细胞对血清质量敏感度较低（不同批次血清对增殖影响差异 < 12%），但需避免使用过期血清（会导致细胞活力下降与成骨分化异常）；培养器皿无需包被（肿瘤细胞可直接贴壁，包被可能促进过度聚集）；培养基每 2-3 天更换 1 次（细胞代谢快，需及时清除代谢废物与异常矿化颗粒），更换时可全量更换（无需保留旧培养基，肿瘤细胞无需依赖微环境因子）。

三、核心科研应用领域

骨肉瘤发病机制研究：可用于解析成骨分化异常与恶性转化的关联机制，如沉默 Wnt/β-catenin 通路关键基因后，细胞 ALP 活性下降 60%，MMP-9 表达量下降 75%，证实该通路对成骨与侵袭的协同调控作用；通过对比 HOS 细胞与正常成骨细胞的转录组差异，筛选出骨肉瘤相关差异基因（如 RUNX2、MYC，在 HOS 中高表达），为明确癌变机制提供直接证据。

骨肉瘤骨侵袭与转移机制研究：可构建体外骨侵袭模型（Transwell 小室加骨基质胶），研究肿瘤细胞与骨微环境的互作，如加入破骨细胞条件培养基后，HOS 细胞穿膜数提升 2.2 倍，证实骨微环境对侵袭的促进作用；检测侵袭相关蛋白与骨基质成分的结合能力（如 OPN 与胶原 Ⅰ 的结合率比正常成骨细胞高 3 倍），揭示肿瘤细胞降解骨基质的分子机制。

抗骨肉瘤药物筛选与评价：适用于高通量筛选hua疗药物、骨靶向药物及中药活性成分，如检测靶向 RANKL 的抗体药物对 HOS 细胞的抑制作用（10μg/mL 抗体处理 48 小时后，细胞增殖率下降 65%，RANKL 表达量下降 85%）；评价药物耐药机制，如检测 ABCB1 抑制剂对耐药细胞的逆转作用（抑制剂处理后，耐药细胞存活率从 50% 降至 18%）。

骨肉瘤诊断标志物与治疗靶点验证：可验证肿瘤标志物的临床价值，如检测 HOS 细胞分泌的 OPN 含量（比正常成骨细胞高 12 倍以上），对比骨肉瘤患者血清与健康人血清的 OPN 差异，证实其诊断价值；通过基因敲除或过表达实验，验证潜在治疗靶点（如 MMP-9），敲除 MMP-9 后，HOS 细胞的体外骨侵袭能力下降 70%，体内成瘤率下降 65%，提示其作为治疗靶点的潜力。

四、质量控制与使用注意事项

（一）质量控制标准