Jurkat77人T淋巴瘤细胞Jurkat亚系，源自 T 淋巴瘤，悬浮生长，保留 T 细胞表型与活化潜能，具特定功能特征，培养稳定，是 T 细胞功能及淋巴瘤研究的重要模型。

Jurkat77人T淋巴瘤细胞Jurkat亚系

Jurkat77人T淋巴瘤细胞Jurkat亚系，核心特征为更贴近 T 淋巴瘤的病理表型、增强的 T 细胞受体（TCR）信号敏感性及独特的细胞因子分泌谱，同时保留 Jurkat 细胞的 T 细胞属性与易操作性，可在体外高度模拟 T 淋巴瘤的恶性生物学行为与免疫调控异常，是研究 T 淋巴瘤分子机制、免疫逃逸、靶向药物研发及亚型特异性诊疗的关键工具，在血液肿瘤学亚型研究领域具有不可替代的应用价值。

从细胞来源与形态功能特征来看，Jurkat77 细胞的建立为 T 淋巴瘤亚型研究提供了精准模型 —— 科研人员以 Jurkat 人 T 淋巴细胞白血病细胞为亲本，采用有限稀释法进行单克隆培养，结合 T 淋巴瘤特异性标志物（如 CD45RO、CCR7）筛选，最终获得表型均一、功能稳定的克隆株，确立 Jurkat77 人 T 淋巴瘤细胞亚系。该细胞在保留亲本细胞 T 细胞属性的同时，呈现 T 淋巴瘤专属特征：显微镜下仍以圆形或椭圆形悬浮生长，但细胞聚团更紧密（呈葡萄串状，模拟淋巴瘤细胞聚集特性），胞体略大于亲本细胞（直径 12-16μm），胞质中嗜天青颗粒数量增多（瑞氏染色可见深蓝色颗粒，约为亲本细胞的 2-3 倍）；细胞核形态更不规则，核仁数量增加（2-3 个），核染色质凝聚程度更高（符合淋巴瘤细胞核异质特征）；免疫表型检测显示，除高表达亲本细胞的 CD3（阳性率 96% 以上）、CD4（阳性率 92% 以上）外，特异性表达 T 淋巴瘤相关标志物 CD45RO（阳性率 85% 以上，亲本细胞约 60%）、CCR7（阳性率 70% 以上，亲本细胞约 30%），低表达 T 细胞幼稚标志物 CD45RA（阳性率 10%-15%），与临床外周 T 细胞淋巴瘤（PTCL）患者的肿瘤细胞表型高度吻合。功能上，Jurkat77 细胞对 TCR 刺激的响应更强烈：抗 CD3 抗体处理后，IL-2 分泌量可达 1200-1500pg/mL（亲本细胞为 500-800pg/mL），IFN-γ 分泌量达 800-1000pg/mL（亲本细胞为 300-500pg/mL），为 T 淋巴瘤免疫活化异常机制研究提供功能学基础。

在核心生物学特性方面，Jurkat77 细胞凭借 “淋巴瘤表型典型、信号敏感性独特、亚型标志物稳定" 的优势，成为 T 淋巴瘤亚型研究的理想模型。其一，典型的 T 淋巴瘤恶性表型：该细胞长期稳定呈现 T 淋巴瘤的增殖与侵袭特征 —— 体外增殖速率略慢于亲本细胞（倍增时间约 30-36 小时），但集落形成能力更强（软琼脂集落形成率达 35%-40%，亲本细胞约 15%-20%），反映更强的锚定非依赖性生长能力（淋巴瘤细胞恶性标志）；Transwell 实验显示，其穿膜细胞数为亲本细胞的 2-3 倍，基质金属蛋白酶 MMP-9 活性达亲本细胞的 1.8-2.2 倍，模拟 T 淋巴瘤的局部侵袭特性；连续传代 70 次以上，淋巴瘤相关表型与功能仍保持稳定，无向亲本细胞表型逆转现象，遗传背景专一。

其二，独特的 TCR 信号通路敏感性与免疫逃逸特征：Jurkat77 细胞的 TCR 信号通路呈现 “过度活化 - 负反馈失衡" 特征 ——TCR 激活后，Lck、ZAP-70 等上游信号分子磷酸化水平达亲本细胞的 1.5-1.8 倍，但负调控分子 CTLA-4 表达显著升高（阳性率 60% 以上，亲本细胞约 25%），导致信号持续激活后细胞活化水平反而下降（IL-2 分泌量在刺激 48 小时后降至峰值的 30%，亲本细胞仍保持峰值的 60%），模拟 T 淋巴瘤免疫活化紊乱与免疫逃逸机制；同时，细胞高表达 PD-L1（阳性率 55% 以上，亲本细胞约 15%），与 T 细胞共培养时可显著抑制 T 细胞增殖（抑制率达 45%-50%），为 T 淋巴瘤免疫检查点机制研究提供专属模型。

其三，高基因编辑适配性与亚型特异性分子特征：与亲本细胞类似，Jurkat77 细胞具备高转染效率（脂质体转染效率达 45%-55%，电穿孔转染效率达 65%-75%），适配 CRISPR-Cas9 等基因编辑技术，且编辑后淋巴瘤表型仍保持稳定；通过基因测序发现，该细胞携带 T 淋巴瘤特异性基因突变 —— 如 STAT3 基因突变（突变频率达 80% 以上，亲本细胞无此突变）、TP53 特定位点缺失（与 PTCL 患者突变谱高度吻合），这些分子特征使其成为研究 T 淋巴瘤亚型遗传致病机制的专属工具。

在体外培养与维护细节上，Jurkat77 细胞的操作需注重 “维持淋巴瘤表型与信号敏感性"。培养时推荐使用普通培养瓶，培养基选用 RPMI 1640+12% 胎牛血清（高于亲本细胞的 10%，满足淋巴瘤细胞高代谢需求）+1% 抗菌试剂，血清需经热灭活处理（避免补体激活影响免疫相关分子表达），pH 值控制在 7.2-7.4；细胞接种密度推荐 3×10⁵-6×10⁵ cells/mL（高于亲本细胞，避免低密度导致淋巴瘤表型丢失），传代时无需消化处理，取对数生长期细胞悬液按 1:2-1:3 比例加入新鲜培养基，传代间隔 2-3 天（因增殖速率较亲本细胞慢，避免过度传代）；细胞冻存需选择对数生长期细胞，采用含 10% DMSO+25% 胎牛血清的冻存液（更高血清浓度保护淋巴瘤特异性表型），梯度降温（4℃ 30 分钟→-20℃ 1 小时→-80℃过夜→液氮保存），复苏后存活率达 85% 以上，复苏后需在含低浓度 IL-2（10U/mL）的培养基中培养 2 代，待淋巴瘤表型与信号敏感性恢复稳定后再用于实验。

在科研与应用领域，Jurkat77 细胞的特性使其覆盖 Jurkat 亲本细胞无法替代的研究方向。其一，T 淋巴瘤亚型致病机制研究：该细胞是解析外周 T 细胞淋巴瘤（PTCL）分子机制的核心模型 —— 研究发现，Jurkat77 细胞中 STAT3 突变导致其持续激活（磷酸化 STAT3 核定位率达 90% 以上），通过调控 Bcl-xL、c-Myc 等靶基因表达，增强细胞抗凋亡与增殖能力；抑制突变 STAT3 活性后，细胞凋亡率升至 60% 以上，集落形成率下降 75%，明确该突变对 PTCL 恶性表型的调控作用；同时，通过转录组测序，鉴定出 Jurkat77 细胞中淋巴瘤特异性差异表达基因（如 CCL22、IL-10），为揭示 PTCL 免疫逃逸机制提供分子图谱。

其二，T 淋巴瘤免疫逃逸与免yi治疗研究：Jurkat77 细胞的 PD-L1 高表达特性使其成为免疫检查点治疗研究的专属工具 ——PD-1 抗体处理后，细胞对 T 细胞的抑制率从 50% 降至 15%，IL-2 分泌量恢复至无抑制状态的 80%；在双特异性抗体研发中，针对 CD3 与 CD25（Jurkat77 细胞高表达）的双抗可显著增强 T 细胞对该细胞的杀伤率（从 30% 升至 75%），为 PTCL 免yi治疗提供新策略；此外，该细胞可用于 T 淋巴瘤肿瘤微环境研究，如与树突状细胞共培养，观察其对树突状细胞成熟的抑制作用（降低 CD80、CD86 表达 30%-40%），揭示淋巴瘤与微环境的相互作用。

其三，T 淋巴瘤靶向药物研发与亚型特异性筛选：Jurkat77 细胞是 PTCL 靶向药物筛选的重要平台 —— 在小分子化合物筛选中，发现某化合物可特异性抑制突变 STAT3 活性，处理后细胞增殖抑制率达 85% 以上，且对正常 T 细胞毒性低（IC50 值为肿瘤细胞的 10 倍以上）；在药物联合研究中，该化合物与 PD-1 抗体联合使用时，协同增强细胞凋亡率（从 60% 升至 80%），为 PTCL 联合治疗方案优化提供数据；同时，利用该细胞的亚型特异性标志物，可筛选针对 PTCL 的靶向药物（如 CD45RO 抗体偶联药物），评估药物对淋巴瘤细胞的选择性杀伤效果。

其四，T 淋巴瘤诊断技术开发与预后评估：通过对比 Jurkat77 与 Jurkat 亲本细胞的蛋白表达谱，筛选出 PTCL 特异性诊断标志物（如磷酸化 STAT3、CD45RO-CCR7 双阳性）；基于这些标志物开发的免疫组化检测方法，对 PTCL 临床样本的诊断准确率达 90% 以上，可有效区分 PTCL 与其他 T 细胞疾病；同时，通过检测 Jurkat77 细胞对不同药物的敏感性，建立 “分子标志物 - 药物响应 - 预后" 关联模型，为伴 STAT3 突变 PTCL 患者的个体化治疗与预后判断提供参考。

综上，Jurkat77 人 T 淋巴瘤细胞（Jurkat 亚系）凭借 “淋巴瘤表型典型、亚型分子特征明确、科研针对性强" 的特性，成为 T 淋巴瘤亚型（尤其是 PTCL）研究领域的 “专属工具细胞"。其在 T 淋巴瘤亚型机制、免yi治疗、靶向药物研发等领域的应用，不仅填bu了 Jurkat 亲本细胞在亚型研究中的空白，更在临床转化研究中发挥关键作用，为 T 淋巴瘤的精准分型诊疗提供重要实验依据，具有不可替代的科学价值与应用前景。