K562人慢性髓系白血病细胞源自 CML 急变期患者骨髓，含 Ph 染色体与 BCR-ABL 融合基因，悬浮生长，具多向分化潜能，培养稳定，是白血病机制与靶向药物研究的关键模型。

K562人慢性髓系白血病细胞

K562人慢性髓系白血病细胞是从慢性髓系白血病（CML）急变期患者骨髓样本中分离、经体外纯化培养建立的肿瘤细胞系，核心特征为携带标志性 Ph 染色体（t (9;22)(q34;q11)）及 BCR-ABL 融合基因，保留多向造血分化潜能与异常增殖能力，可在体外高度模拟 CML 的发病机制、疾病进展及对靶向药物的响应特征，是研究 CML 分子致病机制、造血分化调控、靶向药物研发及耐药机制分析的关键工具，在血液肿瘤学、细胞生物学、药理学及临床医学领域具有不可替代的应用价值。

从细胞来源与形态功能特征来看，K562 细胞的建立为 CML 研究提供了经典模型 —— 科研人员选取确诊为 CML 急变期（向红系或髓系急变）的患者骨髓样本（经伦理审批），通过密度梯度离心法分离骨髓单个核细胞，利用慢性髓系白血病细胞特异性标志物（如 CD34、CD117）筛选纯化，接种于白血病细胞专用培养基中培养；历经 15-20 代传代筛选，获得形态均一、增殖稳定且保留核心遗传学特征的细胞群体，确立 K562 人慢性髓系白血病细胞系。

该细胞严格保留 CML 急变期细胞的核心特征：显微镜下呈圆形或类圆形悬浮生长，部分细胞聚集成松散小团，胞体中等大小（直径 12-18μm），胞质丰富且含大量嗜天青颗粒（瑞氏染色可见胞质呈深蓝紫色），部分细胞可见空泡（红系分化相关特征）；细胞核呈圆形或椭圆形，染色质疏松呈粗网状，核仁明显（1-3 个），部分细胞出现双核或多核（符合 CML 急变期细胞的核异型性）；免疫表型检测显示，细胞高表达造血干细胞与髓系祖细胞标志物（CD34 阳性率 90% 以上、CD117 阳性率 85% 以上、CD33 阳性率 92% 以上），同时表达红系分化相关标志物（CD71 阳性率 70%-75%、GPA 阳性率 20%-25%），与临床 CML 急变期患者的骨髓细胞表型高度一致。功能上，K562 细胞具备独特的多向分化潜能：在不同诱导剂作用下，可分别向红系、粒系或巨核系方向分化，为 CML 造血分化紊乱机制研究提供功能学基础。

在核心生物学特性方面，K562 细胞凭借 “遗传学特征稳定、分化潜能独特、药物响应明确" 的优势，成为 CML 研究的理想模型。其一，稳定的 Ph 染色体与 BCR-ABL 融合基因表达：该细胞长期稳定携带 Ph 染色体，染色体核型分析显示 Ph 染色体阳性率达 100%，且持续高表达 BCR-ABL 融合蛋白（以 p210 亚型为主，Western blot 检测呈强阳性）；BCR-ABL 融合蛋白具有持续激活的激酶活性，可通过激活 PI3K-AKT、RAS-MAPK 等下游信号通路，驱动细胞异常增殖与抗凋亡；连续传代 90 次以上，Ph 染色体与 BCR-ABL 融合基因表达仍保持稳定，无丢失或突变现象，遗传背景纯净。

其二，独特的多向造血分化潜能：常规培养下，细胞维持未成熟造血祖细胞表型；加入红系分化诱导剂（如氯化高铁血红素）后，72-96 小时内启动红系分化，GPA（红系成熟标志物）表达从 25% 升至 80% 以上，胞质中血红蛋白合成增加；加入粒系分化诱导剂联合 G-CSF 后，CD15（粒系成熟标志物）表达从 10% 升至 65% 以上，胞质颗粒增多；加入巨核系分化诱导剂（如佛波酯）后，细胞体积增大，CD41（巨核系标志物）表达升高，可模拟 CML 患者造血系统的异常分化状态。

其三，明确的靶向药物敏感性与耐药研究价值：K562 细胞对 CML 靶向治疗药物表现出高度敏感性，药物处理后，BCR-ABL 激酶活性被抑制（p-ABL 水平下降 90% 以上），细胞增殖抑制率达 85% 以上；同时，可通过体外诱导构建药物耐药株（如 BCR-ABL 基因突变型耐药株），耐药细胞中 BCR-ABL 突变率（如 T315I 突变）达 70% 以上，ABCB1 多药耐药基因表达升高 5-8 倍。

在体外培养与维护细节上，培养时推荐使用普通培养瓶，培养基选用 RPMI 1640+10% 胎牛血清 + 1% 抗菌试剂，pH 值控制在 7.2-7.4；细胞接种密度推荐 5×10⁴-1×10⁵ cells/mL，传代时无需消化处理，按 1:2-1:3 比例传代，传代间隔 2-3 天；细胞冻存采用含 10% DMSO 的血清冻存液梯度降温，复苏后存活率达 90% 以上。

在科研与应用领域，K562 细胞可用于 CML 分子致病机制研究、造血分化调控研究、靶向药物研发与耐药研究，还可作为自然杀伤（NK）细胞活性检测的靶细胞及 CAR-T 细胞治疗临床前评估工具，为慢性髓系白血病的精准诊疗提供重要实验依据。