LS 174T人结直肠腺癌细胞

LS 174T人结直肠腺癌细胞是结直肠癌亚型研究的核心模型，以突出的黏液分泌特性、微卫星不稳定（MSI-H）表型为核心，在黏液腺癌机制、免yi治疗及药物筛选中作用显著，为消化道肿瘤异质性研究提供可靠工具。

一、细胞来源与核心特征

该细胞系源自58岁女性结直肠黏液腺癌原发灶，MSI-H表型与Lynch综合征高度契合，黏液分泌特征鲜明，是研究结直肠黏液腺癌的专属模型，填bu了普通腺癌细胞模型的空白。

形态上，细胞呈圆形或多角形，贴壁生长伴部分悬浮，胞质内充满黏液空泡，细胞核被挤压偏心，核质比异常，典型黏液腺癌形态显著。染色体为非整倍体（45-53条），存在MLH1、PMS2基因缺失，为机制研究提供天然材料。

功能核心为黏液分泌与MSI-H表型：高表达MUC2、MUC5AC黏液蛋白，DNA错配修复缺陷致突变积累、肿瘤突变负荷高。细胞增殖中等（倍增时间约40小时），G1期比例高、凋亡率低，侵袭能力较强，高表达CEA、CK20，Wnt/β-catenin、NF-κB通路异常激活。

二、培养条件与操作

培养需37℃、5% CO₂环境，pH 7.2-7.4。常用RPMI-1640培养基，添加10%-15%胎牛血清及抗菌试剂，满足黏液合成需求，标准条件即可稳定培养。

传代时用PBS轻洗贴壁细胞2次，加消化液37℃孵育4-5分钟，细胞变圆后用血清培养基终止消化，轻柔吹打制悬液，按1:2-1:4接种，避免破坏黏液结构。

长期培养每2天换液，密度达70%-80%时传代。定期用台盼蓝检测活性（≥90%），通过PCR验证MSI状态、免疫组化检测MUC2，确保细胞特征稳定。

三、核心研究应用

1. 发病机制：解析MLH1缺失致MSI-H的机制，阐明黏液蛋白异常分泌与Wnt通路激活的关联，揭示黏液腺癌发病规律。

2. 免yi治疗：依托高肿瘤突变负荷，评估PD-1/PD-L1抑制剂疗效，筛选免yi治疗敏感标志物，为治疗策略提供数据。

3. 药物研发：筛选抑制黏液分泌及肿瘤增殖的药物，评估药物对黏液合成、细胞侵袭的影响，为难治性黏液腺癌提供参考。

四、优势与局限

优势为黏液分泌与MSI-H表型稳定，适配黏液腺癌专项研究；肿瘤突变负荷高，是免yi治疗优质模型；培养简便，适配高通量实验。局限是无法模拟微卫星稳定型肿瘤，需结合HT-29验证；缺乏体内微环境，部分结果需动物模型确认。

综上，LS 174T细胞凭借黏液分泌与MSI-H双重特性，成为结直肠癌亚型研究的关键工具。与普通腺癌细胞互补，其在黏液腺癌机制、免yi治疗研发中价值突出，为消化道肿瘤精准治疗提供支撑。