Kasumi-1人急性髓细胞白血病细胞源自急性髓细胞白血病患者骨髓，含 t (8;21) 染色体易位，呈悬浮生长，保留髓系分化潜能，培养稳定，常用于白血病机制研究、药物筛选及遗传学实验。

Kasumi-1人急性髓细胞白血病细胞

Kasumi-1人急性髓细胞白血病细胞是从儿童急性髓细胞白血病（AML-M2 型）患者骨髓样本中分离、经体外纯化培养建立的肿瘤细胞系，核心特征为携带标志性 t (8;21)(q22;q22) 染色体易位、保留髓系分化潜能及 AML1-ETO 融合基因表达，可在体外高度模拟伴 t (8;21) 易位 AML 的发病机制与病理特征，是研究该亚型 AML 分子致病机制、分化调控、靶向药物研发及遗传学特征分析的关键工具，在血液肿瘤学、细胞遗传学、药理学及临床医学领域具有不可替代的应用价值。

从细胞来源与形态功能特征来看，Kasumi-1 细胞的建立为伴 t (8;21) 易位 AML 研究提供了精准模型 —— 科研人员选取确诊为 AML-M2 型（伴 t (8;21) 易位）的儿童患者骨髓样本（经伦理审批），通过密度梯度离心法分离骨髓单个核细胞，利用髓系祖细胞标志物（CD34、CD117）筛选纯化，接种于白血病细胞专用培养基中培养；历经 20-25 代传代筛选，获得形态均一、增殖稳定且保留标志性遗传学特征的细胞群体，确立 Kasumi-1 人急性髓细胞白血病细胞系。该细胞严格保留伴 t (8;21) 易位 AML 的核心特征：显微镜下呈圆形或类圆形悬浮生长，部分细胞聚集成松散小团，胞体中等大小（直径 12-16μm），胞质丰富且含少量嗜天青颗粒（瑞氏染色可见胞质呈淡蓝色），部分细胞可见 Auer 小体（AML-M2 型典型形态特征）；细胞核呈圆形或椭圆形，染色质疏松呈细网状，核仁明显（1-2 个）；免疫表型检测显示，细胞高表达髓系祖细胞与早幼粒细胞标志物（CD34 阳性率 90% 以上、CD117 阳性率 88% 以上、CD33 阳性率 95% 以上），低表达成熟髓系标志物（CD13 阳性率 60%-65%、CD15 阳性率 40%-45%），与临床伴 t (8;21) 易位 AML 患者的骨髓细胞表型高度一致。功能上，Kasumi-1 细胞保留髓系分化潜能：在特定诱导剂（如wei A 酸）作用下可向粒系方向分化，成熟标志物表达升高，为 AML 分化机制研究提供功能学基础。

在核心生物学特性方面，Kasumi-1 细胞凭借 “遗传学特征稳定、分化潜能可控、分子机制明确" 的优势，成为伴 t (8;21) 易位 AML 研究的理想模型。其一，稳定的 t (8;21) 易位与 AML1-ETO 融合基因表达：该细胞的核心优势在于长期稳定携带 t (8;21) 染色体易位，荧光原位杂交（FISH）检测显示易位阳性率达 100%，且持续表达 AML1-ETO 融合蛋白（Western blot 检测呈强阳性）；核型分析显示为近二倍体（染色体数目 45-47 条），除 t (8;21) 易位外，无其他复杂染色体异常，遗传背景纯净；连续传代 80 次以上，t (8;21) 易位与 AML1-ETO 表达仍保持稳定，无丢失现象，为研究该融合基因的致病机制提供可靠的遗传学模型。其二，可控的髓系分化潜能：Kasumi-1 细胞的分化功能可通过体外诱导精准调控 —— 常规培养下，细胞维持髓系祖细胞表型；加入wei A 酸（1μmol/L）诱导后，72-96 小时内启动粒系分化，CD15（成熟粒系标志物）表达从 40% 升至 85% 以上，胞质颗粒增多，部分细胞出现核分叶（中幼粒 / 晚幼粒样形态），AML1-ETO 融合蛋白表达水平下降 30%-40%；若联合粒细胞集落刺激因子（G-CSF），分化效率进一步提升，成熟细胞比例增加 20%-25%，wan美模拟临床伴 t (8;21) 易位 AML 患者对分化诱导治疗的响应，为分化治liao机制研究提供可控模型。其三，明确的分子致病机制与药物敏感性：Kasumi-1 细胞中 AML1-ETO 融合蛋白通过抑制 AML1 正常转录功能、调控下游靶基因（如 p14ARF、C/EBPα）表达，导致细胞分化阻滞与异常增殖；抑制 AML1-ETO 表达后，细胞增殖抑制率达 70% 以上，凋亡率升高，分化能力恢复；同时，该细胞对针对 t (8;21) 亚型的靶向药物（如组蛋白去乙酰化酶抑制剂）表现出特异性敏感性，药物处理后 AML1-ETO 下游抑癌基因表达上调，细胞活力下降 50%-60%，与临床药物响应规律一致，为靶向药物研发提供理想模型。

在体外培养与维护细节上，Kasumi-1 细胞的操作需注重 “维持遗传学特征与分化潜能"。培养时，推荐使用普通培养瓶（无需包被），培养基选用 RPMI 1640+10% 胎牛血清 + 1% 抗菌试剂，pH 值控制在 7.2-7.4；细胞接种密度推荐 8×10⁴-1.2×10⁵ cells/mL（如 T25 培养瓶接种 8-12mL 细胞悬液），密度过低易导致细胞生长缓慢，过高则出现细胞聚集（需每 2 天轻轻吹打 1 次，避免密集影响分化潜能）；传代时，无需消化处理，直接取对数生长期细胞悬液，按 1:2-1:3 的比例加入新鲜培养基即可，传代间隔 2-3 天；细胞冻存需选择对数生长期细胞（确保复苏后遗传学特征稳定），采用含 10% DMSO 的血清冻存液，梯度降温（4℃ 30 分钟→-20℃ 1 小时→-80℃过夜→液氮保存），复苏后存活率达 85% 以上，复苏后需培养 1-2 代，待细胞活力与 AML1-ETO 表达恢复稳定后再用于实验。

在科研与应用领域，Kasumi-1 细胞的特性使其覆盖多个关键研究方向。其一，伴 t (8;21) 易位 AML 分子致病机制研究：该细胞是解析 AML1-ETO 融合基因功能的核心模型 —— 研究发现，AML1-ETO 通过招募组蛋白去乙酰化酶（HDAC）形成抑制复合物，抑制 C/EBPα 基因表达（表达量仅为正常细胞的 30%），导致细胞分化阻滞；使用 HDAC 抑制剂后，C/EBPα 表达恢复至正常水平的 80%，细胞分化能力提升，明确 AML1-ETO 的表观遗传调控机制；同时，通过 ChIP-seq 技术鉴定 AML1-ETO 的靶基因网络，发现其可调控超过 500 个与细胞增殖、分化相关的基因，为全面理解该亚型 AML 的致病机制提供分子图谱。其二，AML 分化调控与分化治疗研究：Kasumi-1 细胞的分化潜能使其成为分化治liao机制研究的理想工具 —— 通过分析wei A 酸诱导分化的分子过程，发现wei A 酸可促进 AML1-ETO 蛋白降解（24 小时降解率达 40%），同时激活 RARα 信号通路，上调粒系分化相关基因（如 RARβ、PU.1）表达；研究耐药机制时，发现长期wei A 酸处理可诱导细胞出现 RARα 基因突变，导致分化耐药，为临床克服分化治疗耐药提供实验依据。其三，靶向药物研发与敏感性测试：该细胞是伴 t (8;21) 易位 AML 靶向药物研发的重要平台 —— 在针对 AML1-ETO 的药物筛选中，发现某小分子化合物可特异性结合 AML1-ETO 融合蛋白，抑制其与 DNA 结合能力（抑制率达 65%），处理后细胞增殖抑制率达 80% 以上，且能诱导细胞分化；在联合用药研究中，发现该化合物与wei A 酸联合使用时，协同效应显著，细胞凋亡率提升至 70%，为临床联合治疗方案优化提供数据支持。其四，AML 遗传学诊断与预后评估研究：Kasumi-1 细胞可用于伴 t (8;21) 易位 AML 诊断技术开发 —— 通过建立基于 CRISPR 的荧光报告系统，将 Kasumi-1 细胞改造为 t (8;21) 易位检测模型，可快速识别临床样本中的易位阳性细胞，诊断灵敏度达 98%；同时，通过检测 Kasumi-1 细胞对不同药物的敏感性，可建立 “遗传学特征 - 药物响应 - 预后" 关联模型，为伴 t (8;21) 易位 AML 患者的个体化治疗与预后判断提供参考。

综上，Kasumi-1 人急性髓细胞白血病细胞凭借 “t (8;21) 易位稳定、分化潜能可控、分子机制明确" 的特性，成为伴 t (8;21) 易位 AML 研究领域的 “黄金标准模型"。其在该亚型 AML 分子机制、分化治疗、靶向药物研发及诊断技术开发等领域的应用，不仅推动了血液肿瘤学对特定遗传学亚型 AML 的认知，更在临床转化研究中发挥关键作用，为伴 t (8;21) 易位 AML 的精准诊疗提供重要实验依据，具有不可替代的科学价值与应用前景。