LI-7人肝癌细胞源自人肝癌组织，具典型肝癌细胞表型与稳定增殖能力，保留肝癌代谢特征，常用于肝癌机制研究、抗肝癌药物筛选及肿瘤微环境探索。

LI-7人肝癌细胞

LI-7人肝癌细胞是从人类原发性肝细胞癌组织中分离建立的永生性肿瘤细胞系，核心特征为稳定的肝细胞癌表型、完整的肝癌相关代谢功能及高度的临床病理相关性，可在体外模拟肝癌细胞的增殖、代谢及药物响应过程，是肝癌基础机制研究、抗肝癌药物筛选及肿瘤微环境互作探索的关键工具细胞，在肝癌医学与药理学研究领域具有不可替代的应用价值。

从细胞来源与组织背景来看，LI-7 人肝癌细胞的建立为肝癌体外研究提供了 “临床相关模型"—— 科研人员通过手术获取原发性肝细胞癌患者的肿瘤组织，在无菌条件下剔除坏死区域与正常肝组织，采用机械剪碎与酶解处理相结合的方式获得单细胞悬液，在含血清的专用培养基中成功实现贴壁培养；历经多代传代纯化，筛选出形态均一、增殖稳定且保留肝癌核心特征的细胞克隆，即 LI-7 细胞系。该细胞系严格继承原发肝癌的病理表型：显微镜下呈典型上皮样形态，细胞多为多边形，胞质丰富且含细小颗粒，体外培养时呈致密贴壁生长，形成不规则细胞群落；免疫组化检测显示，细胞高表达肝癌特异性标志物（如甲胎蛋白 AFP、磷脂酰肌醇蛋白聚糖 - 3 GPC3、细胞角蛋白 19 CK19），同时表达肝细胞功能相关蛋白（如白蛋白 ALB、细胞色素 P450 酶系 CYP3A4），核型分析为亚二倍体（染色体数目 45-47 条），含特征性染色体结构异常（如 1q 染色体扩增、8p 染色体缺失），与临床人类肝细胞癌的遗传特征高度一致，为体外研究肝癌发病机制提供了生理相关模型。

在核心生物学特性方面，LI-7 人肝癌细胞凭借 “功能完整性" 与 “临床关联性"，成为肝癌研究的理想模型。其一，稳定的肝癌相关代谢特征：LI-7 细胞的核心优势在于保留肝细胞癌的关键代谢功能 —— 在糖代谢研究中，细胞表现出典型的 “瓦伯格效应"，葡萄糖摄取率是正常肝细胞的 3-4 倍，乳酸生成量显著升高，且对糖酵解抑制剂敏感；在脂质代谢研究中，细胞内甘油三酯蓄积明显，油红 O 染色可见大量红色脂滴，与临床肝癌患者 “脂肪变性" 病理特征一致；同时，细胞具备肝癌相关的解毒功能，表达多种 CYP450 酶（如 CYP1A2、CYP2E1），可模拟药物在肝癌细胞中的代谢过程，为抗肝癌药物代谢机制研究提供精准工具。其二，高增殖活性与体外培养稳定性：LI-7 细胞在体外培养条件下适应性强，可在 DMEM/F12 或 William's E 培养基中稳定生长，添加 10% 胎牛血清与肝细胞生长因子（HGF）后，倍增时间约为 30-34 小时，连续传代 50 次以上仍保持形态与增殖速率稳定；细胞对消化液敏感性适中，0.25% 细胞消化液处理 4-5 分钟即可获得单细胞悬液，不易出现消化过度或贴壁过牢的问题，非常适合大规模体外实验（如高通量药物筛选、基因编辑）。其三，明确的药物响应与侵袭潜能：LI-7 细胞对临床常用抗肝癌药物（如索拉非尼、仑伐替尼）表现出与临床患者一致的响应特征 —— 索拉非尼处理后，细胞增殖抑制率呈浓度依赖性升高，IC50 值约为 5-8μM，与临床用药浓度范围相符；Transwell 侵袭实验显示，细胞 24 小时穿越基质胶的能力显著高于正常肝细胞，侵袭细胞数为（65±8）个 / 视野，且可通过下调 E - 钙黏蛋白表达增强侵袭能力，模拟临床肝癌的侵袭转移过程，为抗转移药物研究提供可靠模型。

在体外培养与维护细节上，LI-7 人肝癌细胞的培养需注重 “功能维持" 与 “条件优化"。体外培养时，常规使用含 10% 胎牛血清、1% 非必需氨基酸、10ng/mL HGF 的 William's E 培养基（该培养基成分更接近肝细胞生长微环境，利于保留细胞代谢功能），培养基 pH 值控制在 7.2-7.4，添加抗菌试剂预防污染；培养条件为 37℃、5% 二氧化碳、95% 湿度的恒温培养箱，细胞贴壁能力中等，接种密度需根据实验目的调整 —— 普通增殖培养推荐密度为 2×10⁴ cells/cm²，功能实验（如代谢检测）推荐密度为 3×10⁴ cells/cm²；传代时待细胞融合度达 85%-90%，用 0.25% 细胞消化液 37℃孵育 4-5 分钟，终止后轻柔吹打形成单细胞悬液，传代比例为 1:3-1:4，避免过度传代导致 AFP 表达量下降与代谢功能衰退。功能实验方面，AFP 检测需收集培养 48 小时的细胞上清，采用 ELISA 法测定，正常培养条件下 LI-7 细胞 AFP 分泌量稳定在 200-300ng/10⁶细胞 / 24 小时；药物敏感性实验需采用梯度浓度药物处理细胞 48-72 小时，通过 CCK-8 法检测细胞活力，计算 IC50 值与抑瘤率。

在科研与应用领域，LI-7 人肝癌细胞的价值集中在肝癌相关研究的关键场景。其一，肝癌基础机制研究：该细胞是解析肝癌增殖、凋亡及信号通路的核心模型 —— 例如，研究 PI3K/Akt/mTOR 信号通路时，LI-7 细胞在胰岛素刺激下 Akt 磷酸化水平显著升高，添加抑制剂后细胞增殖抑制率达 45% 以上，凋亡率提升 2-3 倍；研究肝癌发生发展机制时，通过沉默 GPC3 基因可观察到 LI-7 细胞增殖速率下降 30%，细胞周期阻滞在 G1 期，与临床 GPC3 高表达肝癌患者预后不良的特征相符，为肝癌致病基因功能研究提供体外系统。其二，抗肝癌药物高通量筛选：因体外培养稳定、药物响应明确，LI-7 细胞是抗肝癌药物筛选的 “主力模型"—— 体外筛选时，可在 96 孔板构建细胞模型，通过自动化检测平台快速筛选化合物库，Z' 因子达 0.7 以上（筛选可靠性高）；体内验证时，将 LI-7 细胞接种于免疫缺陷小鼠构建皮下荷瘤模型，待肿瘤体积达 100mm³ 后给药，可通过测量肿瘤体积计算抑瘤率，索拉非尼对该模型的抑瘤率可达 50%-55%，与临床响应趋势一致，为药物临床前评价提供标准化数据。其三，肝癌微环境与联合疗法研究：LI-7 细胞可用于构建肝癌细胞 - 基质细胞共培养模型，模拟肿瘤微环境 —— 与肝星状细胞共培养后，LI-7 细胞的侵袭能力提升 50%，VEGF 表达量上调，可研究肿瘤微环境对肝癌进展的促进作用；研究 “靶向药物 + 免yi治疗" 联合疗法时，索拉非尼与 PD-L1 抗体联合使用对 LI-7 荷瘤模型的抑瘤率达 75% 以上，显著高于单一药物，且伴随瘤内 CD8⁺T 细胞浸润增加，为临床联合疗法优化提供实验依据。其四，肝癌诊断标志物验证：基于 LI-7 细胞的分泌蛋白谱，筛选出肝癌诊断相关标志物（如 AFP-L3、高尔基体蛋白 73 GP73），检测发现其在细胞上清中的浓度与细胞增殖活性呈正相关，且在临床肝癌患者血清中也呈现高表达，为肝癌早期诊断标志物的临床转化提供体内外验证模型。

综上，LI-7 人肝癌细胞凭借其稳定的肝癌表型、完整的代谢功能及高度的临床相关性，成为肝癌研究领域的核心工具细胞。其在基础机制、药物筛选、微环境研究等领域的广泛应用，不仅推动了肝癌研究的标准化进程，更为新型抗肝癌疗法的临床转化提供可靠前期数据支持，尤其适合科研深入探索与规模化实验，在肝癌研究中具有不可替代的科学价值与应用意义。