人舌鳞癌细胞源于舌鳞状上皮癌变组织，具增殖快、侵袭转移能力强、易耐药特性，可体外培养，是研究舌癌发病机制、转移规律及筛选抗癌药物的重要实验材料。

人舌鳞癌细胞

人舌鳞癌细胞是源于舌部鳞状上皮组织恶变形成的恶性肿瘤细胞群体，是口腔颌面外科常见的恶性肿瘤细胞类型，约占口腔癌总发病率的 40%-50%。这类细胞携带舌癌的核心恶性生物学特征，是临床中肿瘤局部浸润、区域淋巴结转移及治疗后复发的主要 “驱动者"；其发生与长期吸烟饮酒、口腔卫生不良、人乳头瘤病毒（HPV）感染、咀嚼槟榔等危险因素密切相关，且发病呈现年轻化趋势。由于舌部血液循环丰富、神经末梢密集，这类细胞引发的肿瘤进展迅速，易侵犯舌肌、口底及颌骨，还可早期转移至颈部淋巴结，严重影响患者的语言、咀嚼及吞咽功能，预后较差。同时，因可在体外稳定培养并保留体内肿瘤的恶性表型，这类细胞成为解析舌癌发病机制、探索靶向治疗靶点及筛选抗癌药物的核心实验模型，在口腔肿瘤学基础研究与临床转化领域具有不可替代的价值。

从细胞来源与临床病理特征来看，这类细胞的起源多为舌缘、舌尖或舌背的鳞状上皮细胞 —— 正常情况下，舌部鳞状上皮细胞呈有序分层排列，表层细胞不断角化脱落，底层细胞持续增殖分化，维持上皮组织稳态；当受到长期外界刺激（如烟草中的尼古丁、槟榔中的槟榔碱）或 HPV 病毒感染时，上皮细胞的增殖与分化平衡被打破，底层细胞出现基因突变（如 TP53、NOTCH1 基因失活，MYC 基因扩增），逐步丧失正常细胞特性，转变为具有无限增殖能力的癌细胞。在临床病理切片中，这类细胞表现为核大、核仁明显、核染色质分布不均，细胞排列紊乱，失去正常上皮的极性结构，且可形成角化珠（部分高分化类型）或无明显角化（低分化类型），分化程度越低，恶性程度越高，转移能力越强。目前科研领域常用的细胞系（如 Tca8113、CAL-27、SCC-15）均源于不同病理分级的舌癌患者，经长期体外培养纯化建立，分别模拟高分化、中分化与低分化舌癌的生物学特性，可满足不同研究需求，有效规避原代细胞来源稀缺、个体差异大的局限。

在核心生物学特性方面，这类细胞的恶性特征集中体现在 “无限增殖能力"“强侵袭转移潜能"“表型异质性" 与 “高治疗耐药性" 四大维度。无限增殖能力是癌细胞的基本属性 —— 这类细胞可突破正常细胞的增殖极限（Hayflick 极限），通过激活端粒酶活性维持端粒长度，实现无限传代；体外培养时，细胞倍增时间约 24-48 小时，远快于正常舌上皮细胞，且可在软琼脂培养基中形成克隆，体现锚定非依赖性生长特性，这也是判断细胞恶性程度的重要指标。强侵袭转移潜能是这类细胞导致不良预后的关键 —— 细胞可通过分泌基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）降解口腔黏膜基底膜与细胞外基质，破坏组织屏障；同时通过上调上皮 - 间质转化（EMT）相关蛋白（如 Snail、Twist、N - 钙黏蛋白）的表达，降低上皮细胞间的黏附力，获得间质细胞的迁移能力，进而侵犯周围舌肌组织，还可通过淋巴道转移至颈部淋巴结，或通过血道转移至肺、肝等远处器官，临床数据显示约 30%-40% 的患者确诊时已出现颈部淋巴结转移。表型异质性是这类细胞的重要特征 —— 同一肿瘤组织中，不同亚群细胞在增殖速度、侵袭能力、耐药性上存在显著差异，其中表达 CD44、ALDH 等肿瘤干细胞标志物的亚群，具有更强的自我更新能力与耐药性，是肿瘤复发与转移的 “种子细胞"，也是临床治疗的难点。高治疗耐药性则导致舌癌治疗效果受限 —— 这类细胞对放疗（如 γ 射线、X 射线）的耐药性与 DNA 修复酶（如 ATM、BRCA）活性增强相关，可快速修复放疗造成的 DNA 损伤；对hua疗药物（如shun铂、5 - 氟尿mi啶）的耐药性则与 ABC 转运蛋白（ABCB1、ABCG2）高表达有关，这类蛋白可将药物泵出细胞外，降低细胞内药物浓度；同时，细胞还可通过激活抗凋亡通路（如 PI3K-AKT、NF-κB）抑制hua疗诱导的凋亡，进一步降低治疗效果。

体外培养条件方面，这类细胞的培养需模拟口腔黏膜的微环境，兼顾细胞活性与恶性特性的维持。细胞分离通常采用组织块培养结合酶解的方法 —— 取新鲜舌癌手术标本，去除坏死组织与正常组织后，将肿瘤组zhi剪碎为 1-2mm³ 的小块，部分组织块直接接种于培养皿中，利用细胞自分泌因子促进贴壁生长；部分组织块用胶原酶与 Dispase 混合液温和酶解，获得单细胞悬液，通过差速贴壁法纯化细胞，去除成纤维细胞、炎症细胞等杂细胞，纯度可达 90% 以上。体外培养时，基础培养基常选用 RPMI-1640 或 DMEM 培养基，添加 10%-15% 胎牛血清（提供生长因子与营养物质），同时补充青mei素 - 链mei素混合液预防细菌污染；部分低分化细胞系（如 CAL-27）还需添加表皮生长因子（EGF，10ng/mL）以维持增殖活性。培养环境需控制在 37℃恒温、5% CO₂浓度的培养箱中，培养基 pH 稳定在 7.2-7.4 之间，湿度保持在 50%-60%，每 2-3 天更换一次培养基，当细胞融合度达 80%-90% 时进行传代，避免细胞过度密集影响活性。需注意的是，长期体外培养的细胞可能出现遗传漂变，导致部分恶性特性改变，因此实验需定期通过 STR 分型验证细胞身份，确保细胞系未发生交叉污染；同时通过软琼脂克隆形成实验、Transwell 侵袭实验检测细胞的恶性表型，确保实验结果的可靠性。

在科研与临床应用价值上，这类细胞是口腔肿瘤研究的 “多功能工具"，覆盖机制解析、耐药研究、药物研发等多个维度。在发病机制研究中，这类细胞可用于探索舌癌发生的分子通路 —— 通过基因编辑技术（如 CRISPR-Cas9）敲除或过表达关键基因（如 TP53、MYC），观察细胞增殖、侵袭能力的变化，明确基因突变在癌变过程中的作用；或研究 HPV 病毒 E6/E7 蛋白对细胞周期的调控，揭示病毒感染与舌癌发生的关联，为预防策略制定提供依据。在耐药机制研究中，可通过体外诱导构建耐药细胞株（如shun铂耐药株、放疗耐药株），对比敏感细胞与耐药细胞的基因表达差异，筛选耐药相关基因（如 ABCB1、ATM），为逆转耐药提供靶点；同时通过蛋白质组学、代谢组学分析，挖掘耐药细胞的代谢特征，开发针对代谢通路的靶向药物。在药物研发领域，这类细胞是抗癌药物筛选的核心平台 —— 通过 MTT 法、CCK-8 法检测候选药物（如 MMP 抑制剂、EGFR 拮抗剂、免疫检查点抑制剂）对细胞增殖的抑制效果；利用 Transwell 实验、划痕愈合实验评估药物对细胞侵袭迁移的影响；还可通过裸鼠移植瘤模型验证药物的体内疗效，加速从基础研究到临床应用的转化，目前已有多个针对舌癌的靶向药物（如西妥昔单抗）通过这类细胞模型完成前期筛选。此外，在临床诊断与预后评估中，这类细胞表达的特异性标志物（如 CK19、p16）可作为舌癌病理诊断的辅助指标，其中 p16 阳性提示 HPV 感染相关舌癌，预后相对较好；而 CD44、ALDH 的高表达则提示肿瘤复发风险高，可为临床治疗方案选择与预后判断提供参考。