小鼠T淋巴细胞源于骨髓造血干细胞，在胸腺成熟，分布于血液、淋巴组织，参与特异性免疫应答，调控免疫平衡，是研究免疫机制、自身免疫病及肿瘤免疫的重要材料。​

小鼠T淋巴细胞

小鼠T淋巴细胞是机体特异性免疫系统的核心细胞，源于骨髓造血干细胞，需经胸腺成熟后迁移至外周淋巴组织（如脾脏、淋巴结）及血液中，通过识别抗原、活化增殖并分化为功能亚型，执行免疫防御、免疫调节及免疫记忆等关键功能，因能精准介导适应性免疫应答，成为研究免疫机制、自身免疫病、感染性疾病及肿瘤免疫的核心实验模型，在免疫学研究与免yi治疗开发领域具有不可替代的价值。

从细胞来源与成熟过程来看，小鼠 T 淋巴细胞的发育经历 “骨髓起源 - 胸腺成熟 - 外周定植" 三个阶段，每个阶段均有严格的筛选机制。骨髓中的造血干细胞首先分化为 T 淋巴细胞前体，这些前体细胞通过血液循环迁移至胸腺，进入胸腺皮质区开始第一阶段筛选 —— 即 “阳性选择"：细胞表面的 T 细胞受体（TCR）需能识别胸腺上皮细胞表面的自身主要组织相容性复合体（MHC）分子，无法识别或识别过弱的细胞会凋亡，确保存活细胞具备识别 MHC - 抗原复合物的能力。随后细胞迁移至胸腺髓质区，经历 “阴性选择"：能强烈识别自身抗原 - MHC 复合物的细胞会被清除，避免成熟后引发自身免疫反应，最终只有约 5% 的细胞能通过双重筛选，分化为成熟的初始 T 淋巴细胞，随后迁移至外周淋巴组织，等待抗原刺激。

在亚型分类及功能方面，成熟的小鼠 T 淋巴细胞根据表面标志物与功能差异，可分为多个核心亚型，共同构成复杂的免疫调控网络。CD4⁺T 细胞（辅助性 T 细胞）是免疫应答的 “调控中枢"，激活后可分化为 Th1、Th2、Th17 等亚型：Th1 细胞分泌 IFN-γ 等细胞因子，增强巨噬细胞的吞噬能力，介导抗胞内病原体（如病毒、结核杆菌）免疫；Th2 细胞分泌 IL-4、IL-5 等，促进 B 细胞产生抗体，参与抗胞外寄生虫免疫与过敏反应；Th17 细胞分泌 IL-17，招募中性粒细胞，在炎症反应与自身免疫病中发挥作用。CD8⁺T 细胞（细胞毒性 T 细胞）是 “杀伤主力"，能识别被病原体感染的靶细胞或肿瘤细胞表面的抗原 - MHCⅠ 类复合物，通过释放穿孔素、颗粒酶等物质诱导靶细胞凋亡，直接清除病原体或肿瘤细胞。此外，还有调节性 T 细胞（Treg），表面高表达 CD25 与 Foxp3，能分泌 IL-10、TGF-β 等抗炎因子，抑制过度免疫应答，维持免疫平衡，防止自身免疫病发生。

体外培养条件方面，小鼠 T 淋巴细胞的培养需模拟体内免疫微环境，满足 “活化增殖" 与 “功能维持" 的需求，不同亚型的培养条件略有差异。初始 T 淋巴细胞的激活需 “双信号刺激"：第一信号为 TCR 与抗原 - MHC 复合物的结合，实验室常用抗 CD3 抗体模拟；第二信号为共刺激分子（如 CD28）与配体的结合，常用抗 CD28 抗体提供。培养基常用 RPMI-1640，添加 10%-15% 胎牛血清、IL-2（维持细胞增殖）、β- 巯基乙醇（减少氧化损伤）及青mei素 - 链mei素（防污染）。培养环境控制在 37℃恒温、5% CO₂浓度，培养基 pH 稳定在 7.2-7.4 之间。若需纯化特定亚型，可通过流式细胞术分选或磁珠分选（如 CD4 磁珠、CD8 磁珠），获得高纯度的 CD4⁺或 CD8⁺T 细胞。需注意的是，体外培养的 T 淋巴细胞活性易受环境影响，长期培养可能导致功能衰退，需定期检测细胞表面标志物与细胞因子分泌能力。

在科研应用价值上，小鼠 T 淋巴细胞是多领域研究的 “核心工具"。在免疫机制研究中，可用于解析 T 细胞活化、分化的信号通路 —— 通过基因编辑技术（如 CRISPR-Cas9）敲除或过表达关键分子（如 TCR、CD28、IL-2 受体），观察细胞增殖、细胞因子分泌的变化，明确分子在免疫应答中的作用；也可研究 Treg 细胞的免疫抑制机制，为理解免疫平衡调控提供依据。在疾病研究领域，可构建自身免疫病（如类风湿关节炎、多发性硬化症）、感染性疾病（如流感、艾滋病）及肿瘤的模型：模拟自身抗原刺激 T 细胞，研究自身免疫病的发病机制；与病原体共培养，观察 T 细胞对病原体的清除效率；构建肿瘤浸润 T 细胞模型，研究肿瘤免疫逃逸机制。在免yi治疗开发中，小鼠 T 淋巴细胞是 CAR-T 细胞治疗、免疫检查点抑制剂研究的重要载体：通过基因工程改造 T 细胞，表达嵌合抗原受体（CAR），使其能特异性识别肿瘤抗原，用于肿liu治疗；或通过检测 T 细胞对免疫检查点抑制剂（如抗 PD-1 抗体）的反应，评估药物疗效，为临床免yi治疗提供实验数据。此外，在疫苗研发中，可通过检测 T 细胞的免疫记忆反应，评估疫苗的保护效果，为疫苗优化提供参考。