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生理和病理血管生成
几乎所有组织开发一个血管网络,为细胞提供营养和氧气,使他们消除代谢废物。一旦形成,血管网络是一个稳定的系统,恢复缓慢。
在生理条件下,血管生成主要发生在胚胎发展,在伤口愈合和排卵。
然而,病理性血管生成,或血管的异常快速扩散,涉及20多个疾病,包括癌症和年龄相关性黄斑变性。
血管生成序列
血管生成过程中,按照目前的理解,可以概括如下:
由缺氧细胞激活释放血管生成分子吸引炎症和内皮细胞,促进其增殖。
在他们的迁移,炎症细胞还分泌分子,加强血管生成刺激。
内皮细胞形成血管对血管生成调用通过差异化和分泌基质metalloproteases(MMP),消化血管壁,使他们逃避和迁移的血管生成刺激。
几个蛋白质片段产生的消化血管壁加强内皮细胞的增殖和迁移活动,然后形成一个毛细管通过改变他们的安排adherence-membrane蛋白质。
zui后,通过过程吻合,来自小动脉和小静脉毛细血管将加入,从而导致连续的血液流动。
血管生成的正常监管是由一个很好的平衡因素诱导血管的形成和那些阻止或抑制过程。当这种平衡遭到破坏,通常导致病理性血管生成增加导致血管形成疾病取决于血管生成。
超过20个描述了内源性血管生成的积极监管机构,包括生长因子、基质金属蛋白酶、细胞因子、和整合蛋白。生长因子,如血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子(及),纤维母细胞生长因子(FGF)、表皮生长因子(EGF),血管生成素,可以诱导培养的内皮细胞的分裂从而表明这些细胞的直接作用。
然而,几乎没有其他因素影响培养的内皮细胞的分裂,或者在鉴定及tnf,矛盾的是抑制其增长表明他们的血管生成作用是间接的。
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